目的探討低劑量輻射促進(jìn)糖尿�。―M）皮膚損傷愈合的分子機制,明確SDF1、CXCR4在創(chuàng)面愈合過程中的作用。方法制備DM皮膚損傷大鼠模型,分為2組,其中照射組（RDM組）給予75 m Gy的X射線照射,6 min·次^-1·d^-1,照射5 d,間隔2 d,總共照射15 d。另一組為DM大鼠非照射組（DM）組;同時以正常大鼠皮膚損傷自然愈合為對照組（NDM組）。分別在創(chuàng)面愈合的7、14、21 d,通過創(chuàng)面愈合面積、免疫組化和蛋白印記方法觀察低劑量輻射對DM皮膚損傷創(chuàng)面愈合的影響,確定輻照對皮膚創(chuàng)面組織表達(dá)SDF1/CXCR4的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果 DM大鼠創(chuàng)面存在難以愈合及愈合延遲的現(xiàn)象。RDM組大鼠的創(chuàng)面愈合率明顯高于未照射組（P＜0.01）;免疫組化結(jié)果顯示DM組創(chuàng)面邊緣的SDF1和CXCR4蛋白表達(dá)明顯低于正常大鼠（P＜0.01）,RDM組SDF1和CXCR4蛋白與DM組相比增加（P＜0.01）;采用蛋白印記方法分析創(chuàng)面愈合過程SDF1/CXCR4的動態(tài)表達(dá),結(jié)果顯示RDM組7 d SDF1表達(dá)與DM組相比增加2.8倍。關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn),SDF1表達(dá)... 

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

SDF1、CXCＲ4在DM大鼠皮膚傷愈組織中的表達(dá)(14d，Bar=50μm)

CD34在糖尿病大鼠皮膚傷愈組織中的表達(dá)(14d，Bar=50μm)

SDF1、CXCＲ4在DM大鼠皮膚傷愈組織中的表達(dá)(14d，Bar=50μm)


本文編號：3735001