研究背景及目的傷口愈合障礙是糖尿病常見的并發(fā)癥。眾多影響傷口愈合的因素中,血管形成障礙是一個(gè)主要的原因,這可能與高血糖所致的內(nèi)皮細(xì)胞衰老加速、功能受損有關(guān)。研究表明,部分miRNA可參與內(nèi)皮細(xì)胞血管形成的調(diào)節(jié),其中miR-30家族在內(nèi)皮細(xì)胞中含量較為豐富,能促進(jìn)HUVECs的成血管作用,且miR-30a還可調(diào)節(jié)BJ原代人成纖維細(xì)胞的衰老。但其是否也參與了內(nèi)皮細(xì)胞衰老的調(diào)節(jié)還未可知。有研究通過基因芯片檢測發(fā)現(xiàn),STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠傷口組織與非糖尿病大鼠傷口組織相比,miR-30家族部分成員表達(dá)下調(diào),但其在糖尿病傷口愈合中的作用和機(jī)制尚不明確。故本研究選擇C57BL/6小鼠和HMEC-1為研究對象,以miR-30a為切入點(diǎn),探討miR-30a能否通過調(diào)節(jié)高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞衰老,影響糖尿病傷口的愈合。1:構(gòu)建小鼠背部皮膚全層缺損傷口模型,探索糖尿病傷口組織與非糖尿病傷口組織中miR-30a的表達(dá)是否存在差異,觀察miR-30a干預(yù)對傷口愈合及傷口組織衰老的影響。2:體外模擬高糖環(huán)境,觀察高糖是否影響miR-30a的表達(dá)。檢測高糖干預(yù)后HMEC-1中β-半乳糖苷酶和p53、p21的變化,以及... 

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【圖文】：

糖尿病組(DM)與非糖尿組(CON)傷口愈合面積及衰老情況（n=4）：A.各時(shí)間點(diǎn)傷口大體圖像（比例尺=2mm）；B.兩組皮膚傷口閉合率的比較；C.傷口皮膚組織β-半乳糖苷酶染色（比例尺=50μm）；D.兩組傷口皮膚組織SA-β-gal陽性面積比較

糖尿病組(DM)與非糖尿組(CON)傷口組織CD31染色及毛細(xì)血管密度（比例尺=50μm）

糖尿病組（DM）與非糖尿組（CON）傷口組織miR-30a的表達(dá)情況（n≥3）


本文編號(hào)：3725725