研究背景及目的傷口愈合障礙是糖尿病常見的并發(fā)癥。眾多影響傷口愈合的因素中,血管形成障礙是一個主要的原因,這可能與高血糖所致的內皮細胞衰老加速、功能受損有關。研究表明,部分miRNA可參與內皮細胞血管形成的調節(jié),其中miR-30家族在內皮細胞中含量較為豐富,能促進HUVECs的成血管作用,且miR-30a還可調節(jié)BJ原代人成纖維細胞的衰老。但其是否也參與了內皮細胞衰老的調節(jié)還未可知。有研究通過基因芯片檢測發(fā)現(xiàn),STZ誘導的糖尿病大鼠傷口組織與非糖尿病大鼠傷口組織相比,miR-30家族部分成員表達下調,但其在糖尿病傷口愈合中的作用和機制尚不明確。故本研究選擇C57BL/6小鼠和HMEC-1為研究對象,以miR-30a為切入點,探討miR-30a能否通過調節(jié)高糖誘導的內皮細胞衰老,影響糖尿病傷口的愈合。1:構建小鼠背部皮膚全層缺損傷口模型,探索糖尿病傷口組織與非糖尿病傷口組織中miR-30a的表達是否存在差異,觀察miR-30a干預對傷口愈合及傷口組織衰老的影響。2:體外模擬高糖環(huán)境,觀察高糖是否影響miR-30a的表達。檢測高糖干預后HMEC-1中β-半乳糖苷酶和p53、p21的變化,以及... 

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【圖文】：

糖尿病組(DM)與非糖尿組(CON)傷口愈合面積及衰老情況（n=4）：A.各時間點傷口大體圖像（比例尺=2mm）；B.兩組皮膚傷口閉合率的比較；C.傷口皮膚組織β-半乳糖苷酶染色（比例尺=50μm）；D.兩組傷口皮膚組織SA-β-gal陽性面積比較

糖尿病組(DM)與非糖尿組(CON)傷口組織CD31染色及毛細血管密度（比例尺=50μm）

糖尿病組（DM）與非糖尿組（CON）傷口組織miR-30a的表達情況（n≥3）


本文編號：3725725