研究背景支氣管哮喘作為一種由多種炎性細(xì)胞、結(jié)構(gòu)細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥,其特征是氣道高反應(yīng)和可逆性氣流受限。其癥狀多為咳嗽、喘息,夜間及凌晨多發(fā)。根據(jù)目前調(diào)查,哮喘的發(fā)作影響了不同國(guó)家的1-18%的人口,而我國(guó)有4500萬(wàn)成年人患有哮喘;在肺部,NLRP3炎性小體通過(guò)識(shí)別病原相關(guān)分子模式（PAMP）或者宿主來(lái)源的危險(xiǎn)信號(hào)分子模式（DAMP）招募和激活促炎癥蛋白酶Caspase-1;活化的Caspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體,產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細(xì)胞因子IL-1β和IL-18,誘導(dǎo)炎癥發(fā)生。研究表明哮喘急性發(fā)患者中,NLRP3炎癥小體顯著增加,表明NLRP3炎癥小體在哮喘的發(fā)病過(guò)程中扮演重要角色。研究表明,半乳糖凝集素-1具有廣泛的抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用,雖然已證明Gal-1在巨噬細(xì)胞炎癥中具有廣泛的抗炎作用,但具體的分子機(jī)制仍不明了,因此本研究擬用巨噬細(xì)胞構(gòu)建炎癥反應(yīng)模型,研究外源性Gal-1對(duì)NF-κB-NLRP3信號(hào)通路的干預(yù)作用。研究目的半乳糖凝集素-1對(duì)金黃色葡萄球菌LTA誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中NLRP3抑制作用及其機(jī)制的探討。研究方法培養(yǎng)Raw264.7巨噬細(xì)胞于96孔... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
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摘要
Abstract
1.引言
2.材料與方法
3.實(shí)驗(yàn)結(jié)果
4.討論
5.總結(jié)
6.參考文獻(xiàn)
附錄 個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝
綜述 半乳糖凝集素在肺部疾病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]NLRP3炎癥小體在大腸桿菌血流感染免疫反應(yīng)機(jī)制中的作用[J]. 朱夢(mèng)夢(mèng),周樹生,劉寶.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2018(06)
[2]糞腸球菌LTA通過(guò)促進(jìn)ROS的高表達(dá)活化NLRP3炎性體[J]. 王麗娜,葉丹丹,王嬌嬌,牛衛(wèi)東.  口腔醫(yī)學(xué)研究. 2018(02)
[3]中國(guó)支氣管哮喘防治指南(基層版)[J]. 林江濤,祝墡珠,王家驥,蘇楠,陳一強(qiáng),殷凱生,周新,吳昌歸,陳萍.  中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志. 2013(08)



本文編號(hào)：3652210