目的:2型糖尿病是一種慢性代謝性疾病,可通過(guò)運(yùn)動(dòng)和飲食干預(yù)進(jìn)行改善,且其主要病因?qū)W是胰島素抵抗。AMPK的生物功能與糖和脂肪代謝有關(guān),PGC-1α與糖尿病和運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的能量代謝及肥胖等密切相關(guān),MOTS-c具有改善胰島素抵抗和代謝平衡作用,效果與運(yùn)動(dòng)干預(yù)相似。本研究主要揭示AMPK、PGC-1α與MOTS-c三者之間的上下游關(guān)系及其相互作用的內(nèi)在聯(lián)系。研究方法:圍繞C2C12小鼠成肌細(xì)胞展開(kāi)研究。通過(guò)MOTS-c的應(yīng)用、AMPK激活劑（AICAR）和抑制劑（Compound C）的應(yīng)用、沉默和過(guò)表達(dá)PGC-1α基因三個(gè)方面對(duì)C2C12細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)。借助Western blot、q RT-PCR和ELISA三種方式對(duì)AMPK、PGC-1α、MO TS-c、ACC四個(gè)指標(biāo)的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),觀察它們的變化情況,進(jìn)而判別本研究中通路是否存在以及對(duì)于改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)的作用。結(jié)果:PGC-1α、MOTS-c的表達(dá)隨AMPK的變化而變化;同一濃度的AICAR不同時(shí)間作用于C2C12時(shí),PGC-1α較MOTS-c先發(fā)生變化,同一濃度的Compound C不同時(shí)間作用于C2C12時(shí),PGC-1α與MOT... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

MOTS-c不同濃度干預(yù)結(jié)果

CompoundC獨(dú)立時(shí)間處理結(jié)果

AICAR獨(dú)立時(shí)間處理結(jié)果


本文編號(hào)：3624220