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胰島素抵抗通過增強氧化應激加重PC12細胞缺氧/復氧損傷的研究

發(fā)布時間:2022-01-27 10:33
  目的探究IR對PC12細胞缺氧/復氧損傷的影響,及抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)對IR PC12細胞缺氧/復氧損傷的保護作用。方法采用100nmol/L胰島素誘導PC12細胞產生IR,Na2S2O4建立PC12細胞缺氧/復氧模型,CCK-8法檢測細胞活力,葡萄糖氧化酶法檢測培養(yǎng)液上清中葡萄糖含量并計算葡萄糖消耗量,黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法測定丙二醛(MDA)含量,流式細胞術分別檢測細胞凋亡和線粒體膜電位。結果高胰島素可在不影響PC12細胞活力的情況下抑制胰島素誘導的葡萄糖攝。≒<0.05);在IR PC12細胞中,SOD活性較低,MDA水平較高(P<0.05);IR可加重缺氧/復氧誘導的PC12細胞凋亡和線粒體膜電位去極化(P<0.05);NAC可抵消IR誘導的上述作用(P<0.05)。結論 IR可通過增強氧化應激加重PC12細胞缺氧/復氧損傷,而NAC可通過抑制氧化應激和穩(wěn)定線粒體膜電位,減輕IR PC12細胞缺氧/復氧損傷。 

【文章來源】:中國糖尿病雜志. 2017,25(01)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
材料與方法
    一、實驗材料
    二、實驗方法
    三、統(tǒng)計學方法
結果
    一、高濃度胰島素誘導PC12細胞產生IR
    二、IR對缺氧/復氧PC12細胞凋亡的影響
    三、IR對缺氧/復氧PC12細胞中SOD活性和MDA含量的影響
    四、IR對缺氧/復氧PC12細胞線粒體膜電位的影響
討論



本文編號:3612319

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