發(fā)布時(shí)間：2022-01-12 08:32

　　隨著西方化飲食習(xí)慣對(duì)國(guó)民的影響,含果糖的軟飲料如可樂(lè)、果汁等的攝入量逐年增加,致使果糖的攝入量增加。高果糖飲食的危害也逐漸被認(rèn)識(shí)。果糖過(guò)量攝入可引起代謝綜合征的表現(xiàn)如血脂異常、脂肪肝、胰島素抵抗、體質(zhì)量增加、血壓增高及高尿酸血癥。高果糖飲食引起胰島素抵抗的機(jī)制尚不確切。骨骼肌是胰島素抵抗發(fā)生的主要器官,骨骼肌中脂質(zhì)沉積、線粒體結(jié)構(gòu)紊亂與胰島素抵抗密切相關(guān)。研究表明,氧化應(yīng)激是導(dǎo)致線粒體功能障礙、機(jī)體組織損傷、胰島素抵抗和2型糖尿病發(fā)生發(fā)展的病理機(jī)制。硫氧還蛋白（thioredoxin,TRX）是細(xì)胞內(nèi)主要的硫醇還原劑,通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài),參與細(xì)胞內(nèi)多種信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,具有二硫化物還原酶活性,通過(guò)抗氧化效應(yīng),減輕組織氧化應(yīng)激損傷。硫氧還原蛋白相互作蛋白（thioredoxin-interacting protein,TXNIP）是TRX的內(nèi)源性抑制劑,通過(guò)綁定/抑制TRX的活性,破壞細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡,促進(jìn)氧化應(yīng)激,而抑制或敲除TXNIP具有明顯的組織保護(hù)作用。最新研究表明TRX/TXNIP可經(jīng)多種途徑參與糖脂代謝的病理生理過(guò)程。胰高血糖素樣肽1（glucagon like p... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：125 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

第8周末各組AUCgl

研究論文40*P<0.05vsNDgroup.#P<0.05vsHFDgroup.圖2藥物干預(yù)后各組大鼠生化指標(biāo)比較（mean±SD,n=12）Fig.2Comparisonofbiochemicalindexesofratsineachgroupafterdrugintervention.Thethreegroupsareasfollows:(1)ND:normalcontrolgroup(2)HFD:highfructosedietgroup(3)Pio:highfructose+pioglitazonegroup(4)HFG:highfructose+exenatidegroup.*P<0.05vsNDgroup.#P<0.05vsHFDgroup.6.藥物干預(yù)后大鼠糖耐量、葡萄糖輸注量比較與ND組比較，HFD組大鼠6周AUCglu均明顯高于ND組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；HFD組大鼠GIR明顯低ND組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；HFG組和Pio組大鼠6周AUCglu均較HFD組降低（P<0.05）；HFD組大鼠6周GIR均明顯低于ND組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），HFG組和Pio組大鼠6周GIR均較HFD組升高（P<0.05）。HFG6.33±1.44#3.27±1.08#0.43±0.17#1.87±0.31#

研究論文41提示Ex-4和吡格列酮可以降低糖耐量、提高葡萄糖輸注量，增加大鼠胰島素敏感性，兩者作用相似（表6）。表6藥物干預(yù)對(duì)各組大鼠糖耐量、葡萄糖輸注量比較（mean±SD,n=12）Table6Comparisonofglucosetoleranceandglucoseinfusioninratsofeachgroupafterdrugintervention(mean±SD,n=12)*P<0.05vsNDgroup.#P<0.05vsHFDgroup.圖3藥物干預(yù)后對(duì)大鼠糖耐量、葡萄糖輸注量比較Fig.3Comparisonofglucosetoleranceandglucoseinfusioninratsofeachgroupafterdrugintervention(mean±SD).Thethreegroupsareasfollows:(1)ND:normalcontrolgroup(2)HFD:highfructosedietgroup(3)Pio:highfructose+pioglitazonegroup(4)HFG:highfructose+exenatidegroup.*P<0.05vsNDgroup.#P<0.05vsHFDgroup.7.藥物干預(yù)對(duì)大鼠骨骼肌線粒體形態(tài)的影響骨骼肌細(xì)胞電鏡下可見(jiàn)ND組（圖4A）大鼠骨骼肌細(xì)胞質(zhì)內(nèi)無(wú)脂滴，線粒體、肌絲條紋清晰，肌節(jié)排列可，線粒體豐富，滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)排列整齊；組別AUCgluGIRND19.06±3.8927.54±4.59HFD28.46±4.67*16.20±3.37*Pio22.43±2.59#24.36±4.82#HFG21.33±2.34#23.84±4.44#

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[2]Nrf2-ARE信號(hào)通路在葛根素在減輕腦部氧化應(yīng)激損傷中的作用和機(jī)制研究[J]. 沈靜琳,李朝暉,王芳.  解剖學(xué)研究. 2016(05)
[3]人參皂苷對(duì)波動(dòng)性高糖致內(nèi)皮細(xì)胞損傷ROS和HO-1表達(dá)的影響[J]. 黃琦,陳頡,馮曉紅.  山東中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2016(01)
[4]TXNIP介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體激活在心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷中的作用[J]. 許倡濤,劉毅,朱迪,辛超,杜志超,穆楠,陶凌.  心臟雜志. 2015(05)
[5]氧化應(yīng)激相關(guān)性疾病中線粒體機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 龔晴麗,李雪,魯嚴(yán).  中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào). 2013(10)
[6]FoxO/Wnt通路在氧化應(yīng)激介導(dǎo)的骨質(zhì)疏松中的調(diào)控機(jī)制[J]. 楊亞軍,崔燎.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2013(01)



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