目的:高血糖通過非酶糖基化途徑生成的晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation products,AGEs）可以直接導(dǎo)致糖尿病周圍神經(jīng)病變,但是AGEs一旦與組織結(jié)合,則可造成神經(jīng)組織的不可逆損傷,且目前抑制AGEs生成的藥物取得的效果不佳,因此對AGEs的前體-甲基乙二醛（methylglyoxal,MGO）進行干預(yù),可能是阻止糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生和發(fā)展的一個新靶點。MGO水平的升高可以加速AGEs的合成并產(chǎn)生細胞毒作用,如:對蛋白質(zhì)的不可逆修飾、介導(dǎo)核轉(zhuǎn)錄因子-k B（Nuclear transcription factor-kappa B,NF-k B）信號通路的激活誘發(fā)炎癥反應(yīng)釋放炎癥細胞因子腫瘤壞死因子-α（tumor nucrosis factor-alpha,TNF-α）等。近年來大量的研究表明,NF-k B及炎性細胞因子TNF-α可以誘導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛,提示MGO-NF-k B-炎癥信號通路可能在糖尿病神經(jīng)痛的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。但是,此信號通路對糖尿病痛性神經(jīng)病變的影響,目前相關(guān)研究仍缺乏。因此,本研究通過觀察2型糖尿病痛性神經(jīng)病變患者血清中MGO... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

電泳圖

21圖2-5 PCR 擴增曲線2.4 相關(guān)性分析2.4.1 MGO 相關(guān)性分析： MGO 與 TG 空腹血糖 HbA1c BMI SBP 病程存正相關(guān)性，r 值分別為0.544 0.264 0.481 0.155 0.248 0.437，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理P 均<0.05；與高密度脂蛋白τHDLυ呈負相關(guān)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理， r=-0.329，P<0.0與年齡 DBP TC 等不相關(guān)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P 值均>0.05τ見表2-3及圖2-6～2-11

21β-actin 對照組 β-actin PDN 組圖2-4 電泳圖圖2-5 PCR 擴增曲線2.4 相關(guān)性分析2.4.1 MGO 相關(guān)性分析： MGO 與 TG 空腹血糖 HbA1c BMI SBP 病程存在正相關(guān)性，r 值分別為0.544 0.264 0.481 0.155 0.248 0.437，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P 均<0.05；與高密度脂蛋白τHDLυ呈負相關(guān)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理， r=-0.329，P<0.01；與年齡 DBP TC 等不相關(guān)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，P 值均>0.05τ見表2-3及圖

【參考文獻】：
期刊論文
[1]乙二醛酶Ⅰ的結(jié)構(gòu)、功能及其與阿爾采末病的關(guān)系[J]. 閆世軍,李智,張文生.  中國藥理學(xué)通報. 2009(11)



本文編號：3495679