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二甲雙胍抑制2型糖尿病大鼠脂肪組織FetA的表達(dá)

發(fā)布時間:2021-10-14 19:57
  1.背景和目的胎球蛋白A(Fetuin,FetA)是由肝臟和脂肪組織分泌的64-kDa糖蛋白。循環(huán)中的FetA在2型糖尿病及其相關(guān)疾病中升高,包括肥胖癥,非酒精性脂肪肝病和代謝綜合征;FetA水平也與胰島素敏感性受損和糖耐量異常相關(guān)。越來越多的證據(jù)表明,FetA水平升高導(dǎo)致血糖控制受損,如FetA涉及胰島素受體信號傳導(dǎo)的損傷、toll樣受體4的激活、巨噬細(xì)胞的遷移和極化、脂肪細(xì)胞功能障礙、肝細(xì)胞甘油三酯的積累和肝臟的炎癥和纖維化等。二甲雙胍是常用的治療2型糖尿病藥物之一,雖然已經(jīng)在臨床中使用了50多年,但確切的作用機(jī)制尚未完全闡明。本研究目的在于觀察二甲雙胍對2型糖尿病大鼠外周血及脂肪組織FetA的影響,并研究二甲雙胍對脂肪組織FetA的影響是否與AMPK和NFκb相關(guān)。2.材料與方法將4周齡SD大鼠40只,分為普食組(NC組,n=10)、高脂高糖飲食組(n=30)。高脂高糖飲食組大鼠給予高糖高脂飼料喂養(yǎng)聯(lián)合小劑量鏈脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型。8周后將這30只隨機(jī)分為2型糖尿病組(DM組,n=10)、二甲雙胍治療組(DM+MET組,n=10)、胰島素治療組(DM+INS組,n=... 

【文章來源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

二甲雙胍抑制2型糖尿病大鼠脂肪組織FetA的表達(dá)


各組大鼠血清FetA濃度注:與NC組相比,與NC組相比,*P<0.05;與DM組相比,#P<0.05

脂肪組織,蛋白,大鼠


結(jié) 果相比,DM 組(0.66±0.11)和 DM+INS 組(0.61±0.06)大鼠脂肪組織 FetA 顯著升高(t=-4.41,-4.00,均 P<0.05),DM+MET 組(0.47±0.06)FetA 升高無統(tǒng)計學(xué)意義(t=-1.08,P>0.05)。與 DM 組相比,DM+MET 組 FetA 顯著降低(t=3.33,P<0.05),DM+INS 組降低無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.31,P>0.05)。表 3.3 各組大鼠脂肪組織 AMPK、NFκb 及 FetA 蛋白相對表達(dá)量分組 NC DM DM+MET DM+INSAMPK 0.68±0.17 0.11±0.03*0.49±0.80#0.25±0.31*NFκb 0.53±0.07 0.86±0.14*0.61±0.09#0.70±0.06*FetA 0.40±0.07 0.66±0.11*0.47±0.06#0.61±0.06*

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圖 3.3 脂肪組織 AMPK、NFκb 及 FetA 蛋白條帶注:AMPK:單磷酸腺苷激活的蛋白激酶;NFκb:核因子κb;FetA:胎球蛋白 A;B;GAPDH:甘油醛-3-磷酸脫氫酶;結(jié)果以 GAPDH 的表達(dá)量均設(shè)為 1,AMPK、NFκb、FetA蛋白的表達(dá)量分別是相對比;與 NC 組相比,*P<0.05;與 DM 組相比,#P<0.05。3.5 二甲雙胍對 NFκb、FetAmRNA 的影響Kruskal-Wallis 檢驗(yàn)結(jié)果:四組大鼠脂肪組織 NFκb mRNA 表達(dá) H=31.292,P<0.05,拒絕 H0,可認(rèn)為四組大鼠脂肪組織 NFκb mRNA 表達(dá)有差別;四組大鼠脂肪組織 FetA mRNA 表達(dá) H=31.561,P<0.05,拒絕 H0,可認(rèn)為四組大鼠脂肪組織 FetAmRNA 表達(dá)有差別。與 NC 組(1.00±0.10)相比,DM 組(2.42±0.47)和 DM+INS 組(2.02±0.25)大鼠脂肪組織 NFκb mRNA 表達(dá)顯著升高(t=-5.26,-4.00,均 P<0.05),DM+MET組(1.51±0.37)NFκb mRNA 升高無統(tǒng)計學(xué)意義(t=-2.21,P>0.05),與 DM


本文編號:3436748

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