研究背景系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種常見的多器官損害的自身免疫性疾病,幾乎所有的患者均有腎臟損害,狼瘡腎炎（lupus nephritis,LN）是SLE最常見和最嚴重的臨床表現(xiàn)。SLE和LN的發(fā)病機制十分復雜,確切的機理尚不清楚,目前普遍認為SLE是遺傳、內(nèi)分泌因素、環(huán)境因素（感染、紫外線照射等）、自身免疫系統(tǒng)異�；罨瘜е掳l(fā)病,此外,炎癥也被認為是SLE腎臟損害的關鍵因素。最近多項研究表明,NLRP3炎癥小體參與了SLE的發(fā)生、發(fā)展。在哺乳動物中,對病原體或者內(nèi)源性危險信號做出早期固有免疫反應的典型代表是NLRP3炎癥小體。NLRP3炎癥小體是主要由核苷酸結合結構域和富含亮氨酸重復蛋白3（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3,NLRP3）、凋亡相關點樣蛋白（apoptosis associated speck-like protein,ASC）和半胱氨酸蛋白酶效應器Caspase-1組成的復合體,NLRP3炎癥小體形成可以激活Caspase-1... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

SLE與HC血清IL-18水平的比較***p<0.001

第一部分 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血 IL-1β和 IL-18 的表達及其臨床意義43±51.14pg/mL，SLE 患者血清 IL-18 水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計（p<0.001），如圖 2。

SLE患者病情活動期與穩(wěn)定期血清IL-18水平的比較**p<0.01


本文編號：3341584