發(fā)布時(shí)間：2021-08-01 00:35

　　【目的】探究甜菜堿對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠肝臟脂質(zhì)沉積的影響效應(yīng)�！痉椒ā繉�(duì)高脂飲食喂養(yǎng)的小鼠進(jìn)行為期2個(gè)月的甜菜堿補(bǔ)飼,隨后利用組織學(xué)分析、實(shí)時(shí)熒光定量PCR、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）檢測(cè)及氣相色譜對(duì)小鼠肝臟變性和脂肪酸組成進(jìn)行分析�！窘Y(jié)果】與對(duì)照組相比:甜菜堿組肝重和脂質(zhì)沉積減少,ALT和AST血清水平降低;甜菜堿組的甘油三酯水解酶（ATGL和HSL）含量極顯著降低（P<0.01）;肝內(nèi)C13∶0、C14∶0、C15∶0、C16∶0、C18∶1n9c、C18∶2n6c水平下降,但差異不顯著（P>0.05）;C12∶0、C22∶0水平顯著下降（P<0.05）,多不飽和脂肪酸（PUFA）比例上升（P>0.05）;脂質(zhì)生成相關(guān)基因（SREBP-1c、LPL、PPARγ、SCD-1、FAS）表達(dá)水平極顯著下降（P<0.01）,脂肪酸β氧化調(diào)控基因（PPARɑ、CD36和ACSS1）表達(dá)水平極顯著上升（P<0.01）�！窘Y(jié)論】甜菜堿補(bǔ)充可預(yù)防高脂飲食誘導(dǎo)小鼠的肝內(nèi)脂質(zhì)沉積,其機(jī)制可能與脂肪酸代謝調(diào)控相關(guān)。 

【文章來源】：四川農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,38(06)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

甜菜堿對(duì)HFD小鼠肝臟脂肪變性的影響

與HFD組相比，HFD+Bet組小鼠肝臟中C13∶0、C14∶0、C15∶0、C16∶0、C18∶1n9c、C18∶2n6c的含量分別下降77.4%、77.7%、61.9%、60.7%、82.7%、67.7%，但差異沒有達(dá)到顯著水平。相似地，C12∶0、C22∶0含量顯著下降，C20∶0含量極顯著下降（圖3A）。為進(jìn)一步探究甜菜堿對(duì)高脂飲食飼喂小鼠肝脂肪酸組成的影響，脂肪酸組成差異被進(jìn)一步歸類分析。結(jié)果顯示，與HFD組相比，盡管飽和脂肪酸（SFA）、多不飽和脂肪酸（PUFA）、單不飽和脂肪酸（MUFA）的含量均顯著下降（圖3B），但HFD+Bet組小鼠肝臟中SFA及MUFA所占比例較HFD組下降，PUFA所占比例有所上升（圖3C）。3.4 甜菜堿對(duì)脂肪酸代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

本研究探究了甜菜堿對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肝內(nèi)脂質(zhì)積累及肝變性的影響，將甜菜堿以飲水的方式飼喂給小鼠。2個(gè)月后發(fā)現(xiàn)，HFD+Bet組小鼠肝臟中的脂質(zhì)積累減少，與油紅O和HE染色的結(jié)果一致。同時(shí)，肝內(nèi)甘油三酯的含量也顯著減少（P<0.01）。HSL是體內(nèi)分解脂肪組織中甘油三酯釋放游離脂肪酸的關(guān)鍵酶，在脂質(zhì)沉積過程中扮演著重要角色[10]。ATGL是具有脂質(zhì)水解酶活性的脂肪細(xì)胞特異性蛋白[11]。有研究發(fā)現(xiàn)，ATGL失活會(huì)導(dǎo)致脂肪數(shù)量增加，并引起甘油三酯在多個(gè)組織中沉積[12]。與上述結(jié)果一致，本研究中HFD+Bet組小鼠與HFD組小鼠相比，肝內(nèi)HSL和ATGL含量顯著下降（P<0.01）。證明甜菜堿可以抑制肝臟中的脂質(zhì)積累。另外，與HFD組小鼠相比，HFD+Bet組小鼠肝內(nèi)AST和ALT的含量顯著下降（P<0.01）。已有的研究表明，肝細(xì)胞損傷后會(huì)釋放出大量的酶，如AST和ALT[13]。表明補(bǔ)飼甜菜堿可以改善高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠的肝損傷。圖4 肝脂肪酸代謝相關(guān)基因表達(dá)水平

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
[1]大鼠非酒精性脂肪性肝病肝臟脂肪酸譜的研究[D]. 李霖.浙江大學(xué) 2007

碩士論文
[1]PI3K-Akt信號(hào)通路在葡萄糖誘導(dǎo)的鵝肝細(xì)胞脂質(zhì)合成中的作用研究[D]. 劉丹丹.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 2014
[2]甜菜堿對(duì)大鼠酒精性肝損傷的保護(hù)作用與機(jī)制研究[D]. 馬曉茜.泰山醫(yī)學(xué)院 2009



本文編號(hào)：3314488