研究背景：支氣管哮喘（asthma）是由氣道炎性變化、氣道結構重塑及氣道平滑肌細胞功能紊亂引起的慢性炎癥性疾病,其中氣道結構的改變表現(xiàn)為氣道表皮細胞損害,修復功能障礙,異常細胞在損傷處被大量募集,加重組織的損害,氣道重塑改變了正常解剖結構,是導致氣道狹窄、纖毛破壞的關鍵因素。支氣管管壁重塑的分子機制主要表現(xiàn)為間充質(zhì)樣細胞標記物如Q-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）.I膠原蛋白（collagen-I）表達增加。白介素-25（IL-25）與TH2炎性細胞相互作用,誘發(fā)、輔助機體的免疫應答,引起支氣管哮喘發(fā)作,持續(xù)反復發(fā)作最后使氣道結構發(fā)生改變。固有免疫細胞nuocytes在機體生物免疫應答中能促使TH2型細胞介質(zhì)的表達,且在哮喘動物實驗中發(fā)現(xiàn)細胞表面高表達IL-25受體的nuocytes細胞。因此本研究旨在研究IL-25和固有免疫細胞nuocytes對哮喘動物模型氣道重塑的影響。IL-25及nuocytes在哮喘中如何與TH2型細胞因子發(fā)揮作用,成為哮喘發(fā)病機制的研究熱點,為支氣管哮喘的治療尋找新的靶點。目的：探究支氣管哮喘小鼠白介素-25與TH2型細胞炎性介質(zhì)之間的相互相互影響,促進哮喘模型... 

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【學位級別】：碩士

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