研究背景：支氣管哮喘（asthma）是由氣道炎性變化、氣道結(jié)構(gòu)重塑及氣道平滑肌細(xì)胞功能紊亂引起的慢性炎癥性疾病,其中氣道結(jié)構(gòu)的改變表現(xiàn)為氣道表皮細(xì)胞損害,修復(fù)功能障礙,異常細(xì)胞在損傷處被大量募集,加重組織的損害,氣道重塑改變了正常解剖結(jié)構(gòu),是導(dǎo)致氣道狹窄、纖毛破壞的關(guān)鍵因素。支氣管管壁重塑的分子機(jī)制主要表現(xiàn)為間充質(zhì)樣細(xì)胞標(biāo)記物如Q-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）.I膠原蛋白（collagen-I）表達(dá)增加。白介素-25（IL-25）與TH2炎性細(xì)胞相互作用,誘發(fā)、輔助機(jī)體的免疫應(yīng)答,引起支氣管哮喘發(fā)作,持續(xù)反復(fù)發(fā)作最后使氣道結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。固有免疫細(xì)胞nuocytes在機(jī)體生物免疫應(yīng)答中能促使TH2型細(xì)胞介質(zhì)的表達(dá),且在哮喘動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表面高表達(dá)IL-25受體的nuocytes細(xì)胞。因此本研究旨在研究IL-25和固有免疫細(xì)胞nuocytes對(duì)哮喘動(dòng)物模型氣道重塑的影響。IL-25及nuocytes在哮喘中如何與TH2型細(xì)胞因子發(fā)揮作用,成為哮喘發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn),為支氣管哮喘的治療尋找新的靶點(diǎn)。目的：探究支氣管哮喘小鼠白介素-25與TH2型細(xì)胞炎性介質(zhì)之間的相互相互影響,促進(jìn)哮喘模型... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號(hào)說明
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附表
附圖
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士期間發(fā)表的文章
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3297355