百草枯（PQ）對人畜毒性較強,可經皮膚、呼吸道、消化道吸收造成急性中毒。PQ中毒是我國常見農藥中毒,易并發(fā)肺間質纖維化和多臟器損傷。PQ中毒無特效解毒劑,治療效果差,死亡率高。PQ進入體內后分布廣泛,在肺及骨骼肌組織中濃度最高。PQ中毒后6天,仍能在患者心肌、肺臟、腎臟和肝臟等組織中檢測到PQ。PQ通過煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）電壓依賴陰離子通路1誘導細胞線粒體產生超氧陰離子導致細胞毒性。急性PQ中毒早期肺泡II型細胞通過多胺攝取系統(tǒng)使PQ在肺臟肺泡上皮細胞內聚集。PQ中毒導致的肺纖維化發(fā)生率和死亡率較高,沒有特效治療PQ中毒的方法。PQ通過促進肺臟細胞凋亡,細胞外基質降解,上調炎癥因子表達和降低抗氧化基因表達等機制導致肺臟損傷。PQ中毒早期通過促進炎癥反應、細胞凋亡、增加細胞外基質降解導致急性肺損傷;后期通過纖維母細胞活化,基質膠原蛋白降解減少等途徑導致肺間質纖維化病理改變。細胞外基質的代謝失衡是肺纖維化形成過程中極為重要的病理生理基礎�；|金屬蛋白酶包括多種蛋白酶,其中金屬基質蛋白酶（MMP-9）的主要作用底物為Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ型膠原,彈性蛋白、粘連蛋白、蛋白聚糖核心蛋白和... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

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各組如四卜醒不同時間蛋白濃度各組Mlvlf-9基因表達p}氏0l,暮庵姍券

注：ｌ－ｉｏ為健康對照，１１－１６為ＰＱ中毒患者，中毒患者基因表達高于健康對照。??圖３?ＧＡＰＤＨ及ＭＭＰ－９電泳結果??．各組ＷＩＳＰ１蛋白濃度??４５??４０??■??３０??２５?＊＊??２０?－ｋ?＊??．ＩＩ?ＩＩ??對照組?存活組?死亡組??■?ｉｄ?■?３ｄ??＊＊與對照組相比，ｐ＜０．?０１?；?＃＃與存活組相比，ｐ＜０．?０１。??圖４各組ＷＩＳＰ１第Ｉｄ、第３ｄ濃度比較??各組ＷＩＳＰ１基３表達??

?山東大學博士學位論文???ＭＭＰ－９電泳結果（目的條帶９７ｂｐ）??２０００?－＇Ｖ??ｌｏｏｏ??７５０?Ｊ??２００?Ｂ??注：ｌ－ｉｏ為健康對照，１１－１６為ＰＱ中毒患者，中毒患者基因表達高于健康對照。??圖３?ＧＡＰＤＨ及ＭＭＰ－９電泳結果??．

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3278123