發(fā)布時間：2021-06-05 09:40

　　隨著人口老齡化程度的不斷加劇,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率已躍居世界慢性病的第三位,骨質(zhì)疏松及其伴隨的疼痛與骨折高風險已成為我國面臨的重要公共衛(wèi)生問題,其中老年性骨質(zhì)疏癥的發(fā)病率隨著年齡增長呈現(xiàn)顯著上升趨勢。現(xiàn)階段,老年性骨質(zhì)疏癥（senile osteoporosis,SOP）的機制研究主要從常規(guī)骨代謝信號通路、機械應力、細胞因子以及非編碼RNA等方面考慮。最新研究發(fā)現(xiàn),體內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物的堆積能激活核因子kappa B信號通路并誘發(fā)氧化應激炎性反應,被認為是導致衰老相關的組織退化的一種潛在機制。 

【文章來源】：中國骨質(zhì)疏松雜志. 2020,26(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

AGEs/RAGE激活NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路

正常情況下NF-κB位于胞質(zhì)中并與其抑制蛋白IκB緊密結合，當細胞受到OS炎性因子等因素刺激時，被激活的NF-κB數(shù)量增加，NF-κB可從胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到胞核中，激活NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路，促進破骨細胞的形成與活化[26]，令骨吸收增加。見圖2。3.3 NF-κB通路調(diào)控破骨細胞自噬

故在衰老狀態(tài)下，雖從理論上講自噬應減弱，在一定程度上可以抑制破骨細胞自噬，抑制骨吸收，但同時，成骨細胞的自噬也受到抑制，成骨亦減少。另外在衰老情況下，AGEs與RAGE結合促進機體氧化應激反應，并進一步促進細胞自噬，促進骨吸收;亦可通過激活NF-κB通路，促進骨吸收。骨吸收程度遠大于骨形成，引發(fā)骨質(zhì)疏松。見圖3。4 小結

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]NF-κB信號通路介導下自噬參與高脂飲食大鼠頜骨代謝機制的研究[D]. 周建華.山東大學 2018
[2]自噬在成骨細胞氧化應激中的作用及其與骨質(zhì)疏松的關系研究[D]. 楊越華.上海交通大學 2015



本文編號：3211920