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基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探討老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-06-05 09:40
  隨著人口老齡化程度的不斷加劇,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率已躍居世界慢性病的第三位,骨質(zhì)疏松及其伴隨的疼痛與骨折高風(fēng)險(xiǎn)已成為我國面臨的重要公共衛(wèi)生問題,其中老年性骨質(zhì)疏癥的發(fā)病率隨著年齡增長呈現(xiàn)顯著上升趨勢。現(xiàn)階段,老年性骨質(zhì)疏癥(senile osteoporosis,SOP)的機(jī)制研究主要從常規(guī)骨代謝信號(hào)通路、機(jī)械應(yīng)力、細(xì)胞因子以及非編碼RNA等方面考慮。最新研究發(fā)現(xiàn),體內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物的堆積能激活核因子kappa B信號(hào)通路并誘發(fā)氧化應(yīng)激炎性反應(yīng),被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老相關(guān)的組織退化的一種潛在機(jī)制。 

【文章來源】:中國骨質(zhì)疏松雜志. 2020,26(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探討老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機(jī)制


AGEs/RAGE激活NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),細(xì)胞,胞質(zhì)


正常情況下NF-κB位于胞質(zhì)中并與其抑制蛋白IκB緊密結(jié)合,當(dāng)細(xì)胞受到OS炎性因子等因素刺激時(shí),被激活的NF-κB數(shù)量增加,NF-κB可從胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到胞核中,激活NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成與活化[26],令骨吸收增加。見圖2。3.3 NF-κB通路調(diào)控破骨細(xì)胞自噬

骨質(zhì)疏松,老年性,機(jī)制,氧化應(yīng)激反應(yīng)


故在衰老狀態(tài)下,雖從理論上講自噬應(yīng)減弱,在一定程度上可以抑制破骨細(xì)胞自噬,抑制骨吸收,但同時(shí),成骨細(xì)胞的自噬也受到抑制,成骨亦減少。另外在衰老情況下,AGEs與RAGE結(jié)合促進(jìn)機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),并進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞自噬,促進(jìn)骨吸收;亦可通過激活NF-κB通路,促進(jìn)骨吸收。骨吸收程度遠(yuǎn)大于骨形成,引發(fā)骨質(zhì)疏松。見圖3。4 小結(jié)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
[1]NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)下自噬參與高脂飲食大鼠頜骨代謝機(jī)制的研究[D]. 周建華.山東大學(xué) 2018
[2]自噬在成骨細(xì)胞氧化應(yīng)激中的作用及其與骨質(zhì)疏松的關(guān)系研究[D]. 楊越華.上海交通大學(xué) 2015



本文編號(hào):3211920

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