目的:隨著人們生活水平的提高,全世界糖尿病的發(fā)病率逐年升高,發(fā)展中國家尤為明顯,糖尿病已經(jīng)成為臨床上最重要的內(nèi)分泌代謝性疾病。糖尿�。╠iabetes mellitus,DM）是以高血糖為主要表現(xiàn)的慢性代謝性疾病。2型糖尿病（T2DM）是由多種因素導(dǎo)致的遺傳異質(zhì)性疾病,目前對(duì)發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)仍然不足。其主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)為胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷。胰島β細(xì)胞功能障礙是其主要病因之一。既往認(rèn)為糖尿病的發(fā)生主要是由于β細(xì)胞凋亡導(dǎo)致β細(xì)胞數(shù)量減少。而最新研究發(fā)現(xiàn)β細(xì)胞去分化可能是β細(xì)胞數(shù)量減少的重要原因。研究發(fā)現(xiàn)多種原因能夠刺激胰島β細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress,ERS）,引起胰島β細(xì)胞去分化,進(jìn)而引起胰島素分泌下降。胰高血糖素樣肽1（GLP-1）是進(jìn)食后由腸道L細(xì)胞產(chǎn)生的肽類激素,其天然存在形式是GLP-1（7-36a）,在體內(nèi)經(jīng)二肽基肽酶-4（DPP4）降解為（9-36a）,研究顯示GLP-1及其代謝產(chǎn)物對(duì)胰島β細(xì)胞具有保護(hù)作用,但其作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。本文著重觀察GLP-1（7-36a）及代謝產(chǎn)物（9-36a）在胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
引言
材料與方法
    1 實(shí)驗(yàn)材料及儀器
        1.1 實(shí)驗(yàn)材料
        1.2 儀器設(shè)備
    2 實(shí)驗(yàn)相關(guān)試劑配制
    3 實(shí)驗(yàn)方法及步驟
        3.1 細(xì)胞培養(yǎng)
        3.2 不同處理因素干預(yù)
        3.3 提取細(xì)胞蛋白,測(cè)定蛋白濃度
    4 Western blot法檢測(cè)
    5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
結(jié)果
    1 PA誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,影響β細(xì)胞指標(biāo)蛋白表達(dá)
        1.1 PA誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
        1.2 PA改變胰島β細(xì)胞PDX-1、NKX6.1 蛋白表達(dá)
        1.3 GLP-1（7-36a）與GLP-1（9-36a）改善PA誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與去分化
    2 TNFα誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,影響β細(xì)胞指標(biāo)蛋白表達(dá)
        2.1 TNFα誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
        2.2 TNFα改變胰島β細(xì)胞PDX-1、NKX6.1 蛋白表達(dá)
        2.3 GLP-1（7-36a）與GLP-1（9-36a）改善TNFα誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與去分化
    3 GLP-1（7-36a）與GLP-1（9-36a）激活胰島β細(xì)胞ERK信號(hào)通路
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
附錄
致謝



本文編號(hào)：3156506