目的:觀察內(nèi)脂素對KKAy糖尿病小鼠骨骼肌組織PI3K（磷酯酰肌醇3激酶）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-4（GLUT-4）的影響,探討內(nèi)脂素在骨骼肌PI3K/Akt/GSK/GLUT-4信號通路中的作用及其可能的降糖機(jī)制。方法:C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為空白對照組（CON）、高脂喂養(yǎng)組（HFD）,KKAy糖尿病小鼠予以高脂飼料喂養(yǎng),隨機(jī)分為4組:糖尿病模型組（DM）、visfatin治療組（V）、visfatin+LY294002聯(lián)合組（V+LY）、LY294002組（LY）,兩次空腹血糖均≥13.9mmol/L為糖尿病成模,成模后2周,visfatin組腹腔注射內(nèi)脂素重組蛋白,visfatin+LY294002聯(lián)合組腹腔注射內(nèi)脂素重組蛋白及LY294002,LY294002組腹腔注射LY294002;測定各組空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）;計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及胰島素敏感指數(shù)（ISI）。采用RT-... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

六組小鼠代謝指標(biāo)比較

圖 2 各組小鼠骨骼肌組織 PI3K 蛋白表達(dá)量 ( x ±s, n=3)Protein expressions of PI3K in mice of six groups ( ±s, n=＜0.05,▲P＜0.01,vs Group DM,☆P＜0.05,★P＜0.01;vs Group V,▽P<0.05.01.T(Ser 473）蛋白表達(dá)比較達(dá)量:高脂組骨骼肌組織AKT 蛋白表達(dá)量與空白組相高脂組相比，模型組小鼠骨骼肌組織AKT 蛋白表達(dá)量較模型組無明顯差異（P＞0.05）(結(jié)果見圖3A)；平：高脂組小鼠骨骼肌組織AKT磷酸化水平較空白組＞0.05）；與高脂組相比，糖尿病模型組Ser473 位點(diǎn)與模型組相比，內(nèi)脂素組Ser473 位點(diǎn)磷酸化水平明顯0.01）；與內(nèi)脂素組相比，聯(lián)合組、抑制劑組AKT磷

AKT 蛋白表達(dá)量:高脂組骨骼肌組織AKT 蛋白表達(dá)量與空白組相比無明顯差異（P＞0.05）；與高脂組相比，模型組小鼠骨骼肌組織AKT 蛋白表達(dá)量明顯下降(P＜0.05) ，其余3組較模型組無明顯差異（P＞0.05）(結(jié)果見圖3A)；AKT磷酸化水平：高脂組小鼠骨骼肌組織AKT磷酸化水平較空白組下降，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與高脂組相比，糖尿病模型組Ser473 位點(diǎn)磷酸化水平降低（P＜0.05）；與模型組相比，內(nèi)脂素組Ser473 位點(diǎn)磷酸化水平明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；與內(nèi)脂素組相比，聯(lián)合組、抑制劑組AKT磷酸化水平明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）(結(jié)果見圖3 B)。

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號：3139521