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在自身免疫甲狀腺炎中硒蛋白P對ICAM1的影響及作用機制研究

發(fā)布時間:2021-03-15 01:12
  目的:自身免疫甲狀腺炎(Autoimmune Thyroiditis,AIT)是常見的內分泌系統(tǒng)疾病之一。AIT主要特征是甲狀腺中存在浸潤的淋巴細胞且血清中存在過氧化物酶抗體(Thyroglobulin antibody,TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(Thyroid peroxidase antibody,TGAb)等甲狀腺自身抗體,其癥狀以炎癥破壞為主,女性患病率高于男性。浸潤的淋巴細胞主要為T細胞和B細胞,其中T細胞在甲狀腺自身抗原的刺激下產(chǎn)生并釋放細胞因子,如干擾素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL1-β)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)等。在這些細胞因子的刺激下,原本在甲狀腺細胞中不表達的炎癥因子出現(xiàn)了高表達的現(xiàn)象,如細胞間黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1)。這些炎癥因子又可以進一步促進炎癥的發(fā)展。研究表明,AIT患者甲狀腺細胞ICAM1高表達的原因是表觀遺傳學修飾發(fā)生異常。在甲狀腺細胞中本應被高甲基化修飾的IC... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

在自身免疫甲狀腺炎中硒蛋白P對ICAM1的影響及作用機制研究


甲狀腺組織

在自身免疫甲狀腺炎中硒蛋白P對ICAM1的影響及作用機制研究


甲狀腺組織

在自身免疫甲狀腺炎中硒蛋白P對ICAM1的影響及作用機制研究


AIT患者甲狀腺細胞ICAM


本文編號:3083293

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