一、研究背景類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一種慢性、炎癥性自身免疫疾病,可表現(xiàn)為不可逆的軟骨侵蝕、骨質(zhì)破壞,滑膜的慢性炎癥、滑膜增生、血管翳是RA發(fā)生發(fā)展中的重要一環(huán),成纖維細胞樣滑膜細胞（Fibrolast-like synoviocytes,FLS）的過度激活,在各種炎癥及細胞因子的作用下,誘導(dǎo)巨噬細胞、淋巴細胞等炎癥細胞浸潤,被認為在RA的發(fā)病機制中扮演重要角色。而RA-FLS的激活的機制的研究熱點通路就是Wnt信號通路,研究者認為在RA的發(fā)生發(fā)展過程中存在Wnt信號通路的過度激活。環(huán)指蛋白43（Ring finger protein43,RNF43）是一種新的Wnt信號通路抑制劑,在結(jié)構(gòu)上它是一種跨膜的E3泛素化連接酶,功能上可以與Wnt受體蛋白結(jié)合,并誘導(dǎo)其泛素化降解,從而抑制該通路的活性,關(guān)于RNF43的研究熱點,目前主要在腫瘤的基礎(chǔ)研究領(lǐng)域,關(guān)于RA中RNF43所扮演的作用目前尚未開展研究,因此本課題率先開展了在RA患者中觀察RNF43的表達水平的檢測,RA-FLS中RNF43的調(diào)控功能,以及體內(nèi)進一步探討RNF43對膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
第一部分 :觀察RNF43在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、骨創(chuàng)傷患者滑膜組織及細胞中表達
    一、前言
    二、實驗相關(guān)材料
    三、實驗方案
    四、實驗結(jié)果
    五、討論
    六、結(jié)論
    參考文獻
第二部分 :體外探討RNF43對成纖維樣滑膜細胞（FLS）增殖、凋亡、炎癥反應(yīng)的作用,以及體內(nèi)探討RNF43對CIA模型關(guān)節(jié)腫脹、滑膜炎癥及骨質(zhì)破壞的影響
    一、前言
    二、實驗相關(guān)材料
    三、實驗方法
    四、統(tǒng)計學(xué)方法
    五、實驗結(jié)果
    五、討論
    六、結(jié)論
    參考文獻
文獻綜述 環(huán)指蛋白43在調(diào)控類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相關(guān)信號通路的研究進展
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文和參加科研工作情況
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]頸椎小關(guān)節(jié)評估在改良型Stoke強直性脊柱炎脊柱評分體系中對評估強直性脊柱炎的影像學(xué)進展的研究[J]. 劉崗,顏華儒,許立新.  中國骨質(zhì)疏松雜志. 2018(01)
[2]人類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞培養(yǎng)及生物學(xué)特性研究[J]. 黃憲章,王前,鄭磊,陳曉,肖萍,熊石龍,包杰,丁海明,黃嫵姣,莊俊華.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2009(03)



本文編號：3045530