研究背景肥胖已經(jīng)成為一個全球化問題,尤其是在工業(yè)化國家。肥胖與心血管疾病和代謝性疾病的增加密切相關(guān)。過多的脂肪組織積累是機體炎癥反應的重要來源,這也是導致肥胖人中多處于亞健康狀態(tài)。同時從脂肪組織中釋放的游離脂肪酸（free fatty acids,FFAs）也是個體肥胖的重要標志。目前研究顯示高水平的FFA能夠損害多種靶器官,例如肝臟、胰腺、骨骼肌等,其作用途徑可能與內(nèi)皮細胞的炎癥反應密切相關(guān),然而其作用機制尚未完全明確。目的1、探討FFAs對人臍靜脈內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的影響。2、研究FFAs對人臍靜脈內(nèi)皮細胞炎癥因子水平釋放的影響。3、闡明FFAs在人臍靜脈內(nèi)皮細胞中通過調(diào)控Toll樣受體4（Toll-like receptors 4,TLR4）信號通路促進炎癥因子表達。方法一.FFAs對人臍靜脈內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的影響1、采用CCK-8檢測100 μM、200 μM和300 μM的FFAs分別處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞24h和48h后細胞增殖情況;2、采用流式細胞術(shù)檢測100 μM FFAs分別處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞24h和48h后細胞凋亡情況;3、TLR4 阻斷后,采用 CCK-8 檢測... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：96 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１?ＦＦＡｓ對人肪靜脈內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的影響??３．２ＴＬＲ４阻斷后ＦＦＡｓ對人臍靜脈內(nèi)皮細胞增殖和凋亡的影響??

ＴＬＲ４?ｓｉＲＮＡ阻斷后，采用１００?ｆａＭ、２００?ｊｉＭ和３００?ｐＭ的ＦＦＡｓ處理人臍靜脈內(nèi)??皮細胞２４ｈ和４８ｈ后，采用ＣＣＫ－８和流式細胞術(shù)檢測細胞增殖和凋亡情況，詳??見圖２。ＴＬＲ４阻斷后，不同濃度的ＦＦＡｓ處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞２４ｈ和４８ｈ后，??細胞的增殖活性與對照組相比均無統(tǒng)計學差異（Ｐ均＞０．０５，圖２Ａ和圖１Ｂ）。??同時ＴＬＲ４阻斷后，ｌＯＯ＾Ｍ?ＦＦＡｓ處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞２４ｈ和４８ｈ，細胞凋亡??率與對照組相比均無統(tǒng)計學差異（Ｐ均＞０．０５，圖２Ｃ－Ｄ）。??Ａ?２４ｈ?Ｂ?４８ｈ??２．０－１?３－??坌?ｔ?＞?ｒ１１！?ｉ?＾?ｒｉ，??３?．＞?■?■?１?１＇?■??■?Ｕ??Ｃｏｎｔｒｏｌ?１００?２００?３００?（ｐＭ）?Ｃｏｎｔｒｏｌ?１００?２００?３００?（ｐＭ）??ＦＦＡｓ?Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ?ＦＦＡｓ?Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ??ｉ〇７?ｉ?ｉ〇７?ｉ??Ｃ，。。；?Ｄ，；??ｉｏ５１?ｉ〇５１??ｉｏ４ｉ?ｉｏ４１??ｆ：?，〇３＇?冒??，〇２ｉ?ｗ??１０１?ｊ?．

為進一步分析ＦＦＡｓ對人臍靜脈內(nèi)皮細胞炎癥因子釋放的影響，采用ＥＬＩＳＡ和??ｑＲＴ－ＰＣＲ檢測１００?（ｉＭ、２００?ｐＭ和３００?（ｉＭ的ＦＦＡｓ分別處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞２４ｈ??后細胞因子ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＣＣＬ５和ＣＸＣＬ１０的表達情況，詳見圖３。ＥＬＩＳＡ結(jié)果顯??示ｌＯＯｐＭ、２０〇ｎＭ和３００ｇＭ的ＦＦＡｓ分別處理人臍靜脈內(nèi)皮細胞２４ｈ后，ＣＣＬ５、??ＩＬ－６和ＩＬ－８的表達水平較對照組均明顯升高（Ｐ均＜０．０５）?，?３００?ｐＭ的ＦＦＡｓ分別??２１??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]選擇性激動黑皮質(zhì)素4型受體（MC4R）通過HMGB1/TLR4/NF-κB信號途徑對抗大鼠膿毒癥致急性肝損傷[J]. 李徽徽,仇大鵬,高琴,汪華學,孫美群.  細胞與分子免疫學雜志. 2016(08)



本文編號：2967227