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Vav1/Rac1通路在N ε -羧甲基賴氨酸抑制泡沫細(xì)胞遷移中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-31 04:36
  研究目的:探討Vav1/Rac1通路在Nε-羧甲基賴氨酸抑制泡沫細(xì)胞遷移中作用及其機(jī)制。研究方法:(1)臨床研究招募2015年1月至2017年12月江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院(鎮(zhèn)江,中國)骨科,住院治療行膝關(guān)節(jié)以下截肢手術(shù)的2型糖尿病患者(n=16)和由于車禍接受膝關(guān)節(jié)以下截肢手術(shù)的患者(n=20)。統(tǒng)計(jì)各組年齡、性別、血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇、空腹血糖、血清CML等基線資料。通過HE染色和Masson染色檢測(cè)血管內(nèi)斑塊和纖維帽大小,通過Western blot檢測(cè)Vav1、Vav2、Vav3的磷酸化程度。通過G-lisa檢測(cè)Rac1、Cdc42、RhoA的活性;(2)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)將6周齡ApoE-/-小鼠通過腹腔注射STZ構(gòu)建糖尿病模型,并分為對(duì)照組,模型組,CML組,anti-Vav1組;通過油紅染色檢測(cè)血管和血管旁淋巴結(jié)內(nèi)脂質(zhì)沉積,通過CD68免疫熒光染色檢測(cè)血管內(nèi)和淋巴結(jié)內(nèi)巨噬細(xì)胞表達(dá)量;使用G-lisa檢測(cè)Rac1、RhoA、Cdc42的活性;(3)體外實(shí)驗(yàn)使用誘導(dǎo)小鼠腹腔無菌性炎癥法提取腹腔原代巨噬細(xì)胞;使用油紅染色法... 

【文章來源】:江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】:71 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

Vav1/Rac1通路在N ε -羧甲基賴氨酸抑制泡沫細(xì)胞遷移中的作用研究


糖尿病截肢患者血管斑塊與車禍截肢患者的對(duì)比,糖尿病截肢患者血管內(nèi)脂質(zhì)蓄積明顯增加,纖維帽變薄

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,磷酸化,糖尿病


圖 2.2 糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中 Vav1 磷酸化水平明顯升高,而 Vav2 和 Vav3 磷酸平無明顯改變(* p<0.05)Fig 2.2 The level of Vav1 phosphorylation in diabetic atherosclerotic plaques wignificantly increased, while the levels of Vav2 and Vav3 phosphorylation were not significanhanged. (* p<0.05).5.4 糖尿病截肢患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi) Rac1 活性明顯升高,RhoA 和 Cdc性無改變有研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中 Rho GTP 酶活性異常升高,在本研究中們使用 G-LISA 試劑盒檢測(cè)血管內(nèi) 3 中重要的 Rho GTPase 酶的活性,結(jié)果,較車禍截肢患者比,糖尿病截肢患者血管板塊內(nèi) Rac1 和 RhoA 活性明顯而 Cdc 42 活性無改變。

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,糖尿病,磷酸化


圖 2.2 糖尿病動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中 Vav1 磷酸化水平明顯升高,而 Vav2 和 Vav3 磷酸化水平無明顯改變(* p<0.05)Fig 2.2 The level of Vav1 phosphorylation in diabetic atherosclerotic plaques wassignificantly increased, while the levels of Vav2 and Vav3 phosphorylation were not significantlychanged. (* p<0.05)2.5.4 糖尿病截肢患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi) Rac1 活性明顯升高,RhoA 和 Cdc42活性無改變有研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中 Rho GTP 酶活性異常升高,在本研究中,我們使用 G-LISA 試劑盒檢測(cè)血管內(nèi) 3 中重要的 Rho GTPase 酶的活性,結(jié)果顯示,較車禍截肢患者比,糖尿病截肢患者血管板塊內(nèi) Rac1 和 RhoA 活性明顯升高而 Cdc 42 活性無改變。


本文編號(hào):2948977

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