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DOK1/AKT/SREBPIc信號通路在調(diào)控糖尿病發(fā)病進(jìn)程中的作用和機(jī)制

發(fā)布時間:2020-12-22 14:47
  目的:研究DOK1基因在糖尿病前期以及糖尿病發(fā)病進(jìn)程中的作用和機(jī)制。方法:(1)在動物水平,將小鼠分為對照組,糖尿病前期組和糖尿病組三組,高脂飲食方法建立C57/BL小鼠糖尿病前期模型,高脂飲食聯(lián)合STZ注射方法建立C57/BL小鼠2型糖尿病模型,當(dāng)小鼠血糖達(dá)到糖尿病前期和糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)時,應(yīng)用qRT-PCR方法檢測DOK1在各組小鼠心、肝、脾、肺、腎、骨骼肌、胰腺、脂肪、結(jié)腸九個組織中的表達(dá)情況。(2)在細(xì)胞水平,用棕櫚酸處理建立BRL-3A細(xì)胞、3T3-L1細(xì)胞、C2C12細(xì)胞胰島素抵抗模型,Western blotting方法檢測DOK1、IRSI、IRSII、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、SREBPIc蛋白的表達(dá)情況。(3)攜帶DOK1的腺病毒轉(zhuǎn)入BRL-3A細(xì)胞、3T3-L1細(xì)胞、C2C12細(xì)胞將DOK1高表達(dá),通過CCK-8法檢測細(xì)胞增殖能力、流式細(xì)胞儀法檢測腺病毒的最佳轉(zhuǎn)染情況、Western blotting法檢測胰島素信號通路IRS1、IRS1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、SREBPIc等蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:(1)qRT-PCR結(jié)果顯示... 

【文章來源】:蘭州理工大學(xué)甘肅省

【文章頁數(shù)】:69 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

DOK1/AKT/SREBPIc信號通路在調(diào)控糖尿病發(fā)病進(jìn)程中的作用和機(jī)制


DOK1參與糖尿病前期的信號通路Fig.1Thesignalingpathwayofpre-diabetesinDOK1participates

空腹血糖,數(shù)值,平均值,對照組


圖 2.1 小鼠體重均值±S.E 表示。*與對照組有顯著性差異,P<1 Comparisons of body weight in three groupd as mean±S.E. *Significant difference from the對照組相比,糖尿病前期組包括 20 天組,40 著升高(P<0.05),20 天組空腹血糖為 5.17m。60 天組空腹血糖為 6.14mmol/L。80 天組空腹血ol/L。說明 2 型糖尿病模型建立成功。

空腹血糖,平均值,小鼠,數(shù)值


圖 2.1 小鼠體重平均值±S.E 表示。*與對照組有顯著性差異, 2.1 Comparisons of body weight in three groupssed as mean±S.E. *Significant difference from t常對照組相比,糖尿病前期組包括 20 天組,4顯著升高(P<0.05),20 天組空腹血糖為 5.1/L。60 天組空腹血糖為 6.14mmol/L。80 天組空腹mol/L。說明 2 型糖尿病模型建立成功。

【參考文獻(xiàn)】:
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本文編號:2931942

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