研究背景：肥胖是脂肪的合成與組織中脂肪的氧化不平衡所致,進(jìn)而在人體唯一的能量?jī)?chǔ)存庫(kù)中將多余的能量和脂肪儲(chǔ)存起來(lái)(在脂肪細(xì)胞中以甘油三酯的形式儲(chǔ)存),但又缺乏有效的負(fù)反饋機(jī)制來(lái)清除堆積的脂肪。肥胖已成為當(dāng)今世界重要的健康危害,而且發(fā)病率正逐年上升。1982年到2002年的20年間,中國(guó)的肥胖及超重的患病率增加了4.1倍,從3.7%增加到了19.0%,并且仍有快速增加的趨勢(shì)。肥胖患病率增加的主要原因包括飲食結(jié)構(gòu)的改變,生活水平的提高,體力活動(dòng)的減少及城市化程度的增加。中心型肥胖越來(lái)越普遍,兩個(gè)基于上海人群的橫斷面研究顯示,近20年來(lái),中心型肥胖的患病率已經(jīng)從19.5%增加到27.3%。肥胖是多種代謝性疾病的危險(xiǎn)因素,主要包括2型糖尿病,高血壓、冠心病和非酒精性脂肪肝。肥胖相關(guān)的代謝性疾病常伴有血脂指標(biāo)的異常,這些指標(biāo)的異常常由于較高的血甘油三酯水平及甘油三酯的異位沉積導(dǎo)致。白色脂肪組織主要由白色脂肪細(xì)胞構(gòu)成,它的主要功能是調(diào)節(jié)能量代謝及以甘油三酯的形式儲(chǔ)存能量。它還參與其他生物學(xué)過(guò)程,如血管生成,控制血壓及免疫。白色脂肪組織主要是通過(guò)分泌激素及細(xì)胞因子調(diào)節(jié)上述生物學(xué)過(guò)程。肥胖的發(fā)病原因十分復(fù)雜,遺傳和環(huán)境因素均可以影響它的發(fā)生、發(fā)展和易感性。本課題主要研究激素參與肥胖的發(fā)生、發(fā)展。亞臨床甲狀腺功能減退(Subclinical hypothyroidism),簡(jiǎn)稱亞甲減,指血清促甲狀腺激素(TSH)水平超過(guò)正常值上限而血清游離甲狀腺素正常的一組臨床綜合征。亞臨床甲減是臨床常見(jiàn)的甲狀腺功能異常,成年人中患病率約為4-20%。近年來(lái)隨著臨床檢驗(yàn)水平的進(jìn)步,亞臨床甲減的檢出率明顯上升,人們對(duì)亞臨床甲減的研究也進(jìn)一步深入。既往研究顯示亞臨床甲減能引起心臟功能障礙,精神和認(rèn)知功能障礙,神經(jīng)肌肉功能異常。近年來(lái)研究表明亞臨床甲減與血脂異常、肥胖的發(fā)生有關(guān),但患者甲狀腺自身抗體、血壓以及體重指數(shù)這些參數(shù)均不能合理解釋這種相關(guān)性。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞的細(xì)胞膜表面有功能性的促甲狀腺激素受體(TSHR)的表達(dá),因此有學(xué)者提出TSH可能通過(guò)作用于脂肪細(xì)胞表面的TSH受體,改變脂肪細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化及調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的多種分泌功能,從而影響肥胖的發(fā)生。TSH的主要作用是刺激甲狀腺增殖、碘攝取、甲狀腺激素的合成和釋放。流行病學(xué)研究顯示亞臨床甲減患者血清TSH水平與肥胖程度呈正相關(guān)；即使在甲功正常者TSH水平也與BMI呈正相關(guān)；肥胖患者血清TSH水平亦較非肥胖患者高。以上研究均說(shuō)明TSH與肥胖之間有內(nèi)在的關(guān)聯(lián),但TSH影響肥胖的具體分子機(jī)制不明。既往研究認(rèn)為TSH受體僅表達(dá)與甲狀腺組織。近年來(lái),越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)TSH受體表達(dá)在甲狀腺外的組織,如脂肪,肝臟等。本實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn)TSH能促進(jìn)3T3-L1前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化,干擾掉TSH受體后3T3-L1前脂肪細(xì)胞的分化受到抑制。Haraguchi等研究也發(fā)現(xiàn)大鼠前脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)、分化過(guò)程中伴隨著TSH受體的表達(dá)。Valyasevi等在人體眶內(nèi)前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的分化過(guò)程中也伴有TSH受體的表達(dá)。Lu等在對(duì)小鼠胚胎干細(xì)胞的研究中發(fā)現(xiàn)TSH能刺激脂肪生成。以上研究均顯示TSH參與脂肪細(xì)胞的分化。肥胖的特征是一種肥大性疾病,包括增加的脂肪細(xì)胞數(shù)量和增大的脂肪細(xì)胞體積兩個(gè)方面。本實(shí)驗(yàn)室之前研究已經(jīng)證實(shí)TSH可以通過(guò)促進(jìn)前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞的分化來(lái)增加脂肪細(xì)胞的數(shù)量。脂肪細(xì)胞的數(shù)量多少主要是在兒童及青春期決定。脂肪細(xì)胞的肥大(即脂肪細(xì)胞體積增加)的主因是甘油三酯合成增加,并且是成年人肥胖的主要原因。Beook等研究顯示所有肥胖的人均有脂肪細(xì)胞的體積增大,但是脂肪細(xì)胞的數(shù)量增加僅見(jiàn)于肥胖的兒童及兒童時(shí)期即肥胖的成人。因此,脂肪細(xì)胞體積(即細(xì)胞內(nèi)甘油三酯含量)是成年人肥胖與否的決定因素。然而,TSH調(diào)節(jié)成熟脂肪細(xì)胞甘油三酯合成的作用還有待進(jìn)一步研究。甘油磷酸�；D(zhuǎn)移酶(GPAT)是人體內(nèi)甘油三酯合成的限速酶。GPAT3是脂肪細(xì)胞中GPAT最重要的亞型,在脂肪細(xì)胞甘油三酯合成中起最重要的作用。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中過(guò)表達(dá)GPAT3能促進(jìn)甘油三酯合成,而在3T3-L1脂肪細(xì)胞中敲除GPAT3能抑制甘油三酯合成。目前研究顯示GPAT3的表達(dá)及活性主要受胰島素,乙醇,糖皮質(zhì)激素受體及噻唑烷二酮類藥物的調(diào)節(jié)。然而,TSH是否通過(guò)調(diào)節(jié)成熟脂肪細(xì)胞的GPAT3表達(dá)影響甘油三酯合成尚有待研究。目前,TSH對(duì)肥胖作用的具體集中研究的研究仍較少見(jiàn),TSH如何調(diào)節(jié)成熟脂肪細(xì)胞甘油三酯合成并進(jìn)一步引起肥胖的分子機(jī)制仍有待進(jìn)一步研究。本項(xiàng)目將進(jìn)一步探討在TSH對(duì)脂肪細(xì)胞甘油三酯合成的作用,并在小鼠體內(nèi)研究其在肥胖發(fā)生中所起的作用。并采用細(xì)胞及分子生物學(xué)的方法,建立成熟脂肪細(xì)胞的模型,研究其信號(hào)通路及分子機(jī)制,從而進(jìn)一步揭示TSH與GPAT3表達(dá)之間的關(guān)系。目前,通過(guò)調(diào)整激素水平抑制食欲、增加能量消耗以控制體重的增加已經(jīng)成為目前肥胖治療研究熱點(diǎn)之一。本研究從新的角度探討了激素對(duì)肥胖形成機(jī)制的認(rèn)識(shí),并可能為亞臨床甲狀腺功能減退合并肥胖的治療開(kāi)拓思路及提供理論依據(jù)。目的：1、確定促甲狀腺激素調(diào)節(jié)脂肪組織甘油三酯含量,利用亞臨床甲狀腺功能減退的小鼠模型及TSH刺激的成熟3T3-L1脂肪細(xì)胞研究TSH對(duì)脂肪細(xì)胞甘油三酯合成的作用。2、通過(guò)TSH受體敲除的小鼠體內(nèi)脂質(zhì)代謝相關(guān)酶的mRNA變化,篩選出TSH可能的作用靶點(diǎn)。3、通過(guò)TSH刺激成熟3T3-L1脂肪細(xì)胞,檢鋇GPAT3、PPAR γ、p-AMPK、t-AMPK的蛋白、mRNA水平,探討TSH引起脂質(zhì)合成增加的可能機(jī)制。4、通過(guò)TSH受體敲除的小鼠模型,檢測(cè)GPAT3、PPARγ、p-AMPK、t-AMPK的蛋白、mRNA水平,進(jìn)一步探討TSH引起脂質(zhì)合成增加的可能機(jī)制。5、利用PPAR γ、AMPK特異性阻斷劑或TSHR、PPARγ、GPAT3特異性小干擾RNA (Small Interfering RNA, siRNA)或轉(zhuǎn)染持續(xù)激活或抑制性AMPK質(zhì)粒處理細(xì)胞,檢鋇GPAT3、PPARγ、p-AMPK、t-AMPK的表達(dá),探討TSHR、AMPK、 PPARγ、GPAT3在TSH所引起的脂質(zhì)沉積中所起的作用。研究方法：1、細(xì)胞培養(yǎng)：1)3T3-L1細(xì)胞根據(jù)美國(guó)模式菌種收集中心(ATCC)細(xì)胞培養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)使用高糖DMEM培養(yǎng)液中培養(yǎng)、誘導(dǎo)分化。2)人脂肪原代細(xì)胞、小鼠脂肪原代細(xì)胞人或小鼠脂肪組織剪碎,使用Ⅰ型膠原酶在37℃孵箱中消化30-40 min,過(guò)篩去掉未消化的組織,PBS沖洗細(xì)胞,并接種在新的培養(yǎng)皿中,使用含新生牛血清的DMEM/F12培養(yǎng)基培養(yǎng)。2、動(dòng)物模型：通過(guò)小劑量他巴唑喂養(yǎng)建立亞臨床甲狀腺功能減退小鼠模型,并在Jackson實(shí)驗(yàn)室購(gòu)買TSHR敲除小鼠模型。3、采用RT-PCR檢測(cè)GPAT3、PPARγ mRNA的表達(dá)。4、采用Western Blotting檢測(cè)GPAT3、PPARγ、p-AMPK、t-AMPK及beta-actin蛋白水平變化。5、采用免疫熒光方法檢測(cè)GPAT3、PPARγ在脂肪組織及細(xì)胞中的表達(dá),HE染色了解組織結(jié)構(gòu)。6.GPAT3、PPARγ及TSHR基因沉默：以GPAT3、PPARγ及TSHR特異性siRNA轉(zhuǎn)染成熟3T3-L1脂肪細(xì)胞以沉默GPAT3、PPARγ及TSHR表達(dá)。7、AMPK持續(xù)激活或抑制：以CA-AMPK或DN-AMPK質(zhì)粒轉(zhuǎn)染成熟3T3-L1脂肪細(xì)胞以持續(xù)激活或抑制AMPK表達(dá)。8、GPAT3、PPARγ活性檢測(cè)：采用熒光素酶報(bào)告基因的方法檢測(cè)GPAT3、 PPARγ的活性。9、采用酶聯(lián)免疫分析檢測(cè)小鼠體內(nèi)adiponectin的水平變化。結(jié)果：1、促甲狀腺激素調(diào)節(jié)脂肪組織甘油三酯含量：亞臨床甲狀腺功能減退的小鼠表現(xiàn)為體重增加,總脂肪重量增加,有較高的BMI水平及附睪脂肪指數(shù)。進(jìn)一步處死小鼠后分別觀察了兩組小鼠的附睪、腎周白色脂肪組織的外觀及脂肪細(xì)胞的體積大小(HE染色),發(fā)現(xiàn)亞臨床甲狀腺功能減退的小鼠附睪、腎周白色脂肪組織含量較對(duì)照組小鼠顯著增加,脂肪細(xì)胞體積增大。通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí),促甲狀腺激素刺激顯著增加成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂滴數(shù)量。與之一致的,3T3-L1脂肪細(xì)胞內(nèi)的甘油三酯含量在TSH的刺激下呈時(shí)間、劑量依賴性的增加。2、TSH調(diào)節(jié)甘油三酯合成是通過(guò)GPAT3:體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),TSHR敲除的小鼠體內(nèi)GPAT3 mRNA及蛋白表達(dá)均顯著下降。體外研究發(fā)現(xiàn)TSH能刺激GPAT3的蛋白表達(dá)及其在胞漿的聚集并增加GPAT3的活性。利用GPAT3 siRNA干擾掉GPAT3后,TSH介導(dǎo)的甘油三酯合成被阻斷。3.PPARγ在促甲狀腺激素介導(dǎo)的脂質(zhì)生成中是必不可少的：體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),TSHR敲除的小鼠PPARγ mRNA水平較對(duì)照組小鼠水平下降。Western blotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn)TSHR敲除的小鼠PPARγ蛋白較對(duì)照組小鼠表達(dá)水平下降。體外研究顯示,在成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞中,利用免疫熒光的方法檢鋇PPARγ的蛋白表達(dá),發(fā)現(xiàn)TSH刺激的細(xì)胞PPARγ蛋白在細(xì)胞核內(nèi)的聚集明顯。Western blotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn),TSH刺激的成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞、人原代脂肪細(xì)胞及小鼠原代脂肪細(xì)胞中PPAγ核蛋白表達(dá)顯著增加。實(shí)時(shí)定量PCR顯示促甲狀腺激素刺激的成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞PPARγ mRNA表達(dá)顯著增加。利用PPARγ siRNA干擾掉PPARγ后,TSH介導(dǎo)的甘油三酯合成及激活GPAT3的作用被阻斷。4、AMPK介導(dǎo)TSH引起的PPARγ/GPAT3上調(diào)及脂質(zhì)合成：體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí),AICAR喂養(yǎng)的TSHR受體敲除的小鼠脂肪組織PPARγ、GPAT3的蛋白、mRNA表達(dá)均下降。體外研究顯示,轉(zhuǎn)染CA-AMPK抑制TSH引起的PPARγ/GPAT3上調(diào)及脂質(zhì)合成；轉(zhuǎn)染DN-AMPK激活TSH引起的PPARγ/GPAT3上調(diào)及脂質(zhì)合成。5、TSHR參與TSH介導(dǎo)的脂質(zhì)生成：體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí),TSHR敲除的小鼠表現(xiàn)為體重下降,附睪脂肪重量降低,有較低的附睪脂肪指數(shù)。進(jìn)一步處死小鼠后分別觀察了兩組小鼠的附睪、腎周白色脂肪組織的外觀及脂肪細(xì)胞的體積大小(HE染色),發(fā)現(xiàn)TSHR敲除的小鼠附睪、腎周白色脂肪組織含量較野生型小鼠顯著降低,脂肪細(xì)胞體積下降。Western顯示TSHR敲除的小鼠GPAT3表達(dá)下降。通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí),利用TSHR siRNA干擾掉TSHR后,TSH介導(dǎo)的甘油三酯合成及激活A(yù)MPK/PPARγ/GPAT3的作用被阻斷。結(jié)論：在成熟脂肪細(xì)胞中,TSH通過(guò)結(jié)合到TSH受體,阻斷AMPK Thr172位點(diǎn)的磷酸化,激活PPARγ轉(zhuǎn)錄激活系統(tǒng),進(jìn)而增加GPAT3的表達(dá),促進(jìn)肥胖的發(fā)生和發(fā)展。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2015
【中圖分類】：R589.2

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5 湯莎莎;促甲狀腺激素對(duì)脂肪細(xì)胞促炎癥因子分泌的影響[D];天津醫(yī)科大學(xué);2013年

6 路玲玲;以脂肪細(xì)胞分泌因子脂聯(lián)素為靶點(diǎn)的具有減肥作用中藥的初步篩選[D];河南中醫(yī)學(xué)院;2013年

7 謝羽飛;脂肪細(xì)胞攝取載脂蛋白A5的機(jī)制[D];中南大學(xué);2014年

8 岳晶晶;小檗堿對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞炎癥因子、脂肪因子和脂肪酸代謝的影響[D];天津醫(yī)科大學(xué);2012年

9 徐海佳;Gax基因抑制血管周圍脂肪細(xì)胞增殖的研究[D];山東大學(xué);2012年

10 岳欣欣;肥胖差異性蛋白14-3-3γ的驗(yàn)證及其機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2011年

本文編號(hào)：2818609