【摘要】：【研究背景】近些年來,隨著肥胖在全球范圍內(nèi)的流行,體重調(diào)控機制逐漸成為代謝領(lǐng)域的研究熱點。目前,尚未有一套完整的理論體系來闡述體重調(diào)節(jié)機制的工作方式。進化理論的觀點認為影響體重調(diào)節(jié)有兩個重要的因素:一、過低的體重、體脂會影響諸如生殖系統(tǒng)在內(nèi)的一系列生理功能的完整;二、過高的體重、體脂會增加被捕食的風(fēng)險,這兩個方面都對物種的繁殖與生存有著至關(guān)重要的作用。基于這兩個因素的考慮,體重、體脂理應(yīng)是被某套系統(tǒng)精確調(diào)控的,這點也得到許多專家學(xué)者的認可。建立在進化理論上的“Set-point”模型(又稱為“恒脂理論”)于1953年被Kenedy提出,通過綜合進化理論與遺傳因素觀點,嘗試來解釋體重、體脂的調(diào)控系統(tǒng),隨后許多的試驗也證明這個模型存在一定的合理性,尤其是Leptin的發(fā)現(xiàn)被當(dāng)作是填補了“Set-point”模型的核心空白。然而,這個理論依然存在許多的缺陷,它并不能解釋為什么肥胖在全球范圍內(nèi)的流行和人類即使擁有這樣一個非常好的肥胖抵抗系統(tǒng)卻依然變的肥胖。在“Set-point”模型的基礎(chǔ)之上“Dual-intervention”模型被提出,這個模型更像是前者的現(xiàn)實進化版,它模型綜合了遺傳因素、環(huán)境因素和進化因素等觀點并嘗試解釋一些其它模型不能解釋的問題,但是目前為止“Dual-intervention”理論模型僅僅存在于理論階段,尚未有實驗證明其準確性�！灸康呐c方法】為了驗證這兩個理論,52只C57/BL6小鼠被暴露于兩種不同飲食之下(低脂飲食與高脂飲食),經(jīng)過一段時間的飼養(yǎng),其中一部分小鼠被以植入手術(shù)的方式在背部增加一部分額外不可吸收重量,通過觀察小鼠被植入額外重量之前與之后的體重、體脂含量等生物學(xué)指標變化,并對比這個期間內(nèi)小鼠攝食,日�；顒恿康葦�(shù)據(jù)的改變,以試圖驗證兩個模型中哪一個更具有說服力,并嘗試解釋模型的工作方式�！窘Y(jié)果】通過對比不同組別小鼠在植入手術(shù)前后的體重、體脂含量和一系列生理反應(yīng)的改變,實驗發(fā)現(xiàn):高脂飲食暴露下的小鼠在增加額外體重之后體重生長受到了抑制,而且隨著植入質(zhì)量的增加,抑制力明顯增強;然而,低脂飲食暴露下的小鼠在植入質(zhì)量之后體重出現(xiàn)一個與植入質(zhì)量正相關(guān)的體重下降。通過進一步的將所有小鼠的器官與組織進行解剖并比對得出小鼠體重改變主要是減少體內(nèi)某些部分的白色脂肪組織。對比小鼠的日常能量代謝、日�；顒恿亢腿粘Ｊ澄飻z取后發(fā)現(xiàn):植入額外的重量對小鼠的日�；顒恿坎]有什么特別的影響,但是卻明顯升高了小鼠的日常能量支出。在通過重復(fù)實驗中對小鼠手術(shù)前后各15天內(nèi)的日常攝食進行對比發(fā)現(xiàn)低脂飲食下的小鼠在手術(shù)前后日常攝食并未出現(xiàn)改變,而高脂飲食組中擁有3g植入重量的小鼠在手術(shù)后日常攝食有明顯的下降。【結(jié)論】通過綜合分析實驗數(shù)據(jù)并將兩種飲食下小鼠各個方面的改變進行對比對比得出:兩個理論中“Dual-intervention”模型比“Set-point”模型更有說服力。但具體的發(fā)生機制尚待明確,Leptin可能在其中發(fā)揮了一定的作用,但具體作用機制需要將來實驗進一步驗證。
【學(xué)位授予單位】：大理大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R589.2
【圖文】：

2011)，進而調(diào)節(jié)體脂含量及身體質(zhì)量。隨后，許多實驗 (O’ Rahilly,1998，2009Farooqi et al.,2007) 也表明一些直接編碼 Leptin 或可以導(dǎo)致其功能喪失的編碼基因突變后，個體更容易變得肥胖。然而，并非所有的肥胖個體都與 Leptin 的缺失有直接的關(guān)系(Speliotes et al.,2010)，除此之外，這個模型也并不能解釋為什么肥胖在近些年才有爆發(fā)的流行趨勢。理論上來講，這樣的一套系統(tǒng)是可以完美的阻止肥胖發(fā)生的。同樣地，“Setpoint” 模型也不能解釋為什么肥胖人群更多的集中在了發(fā)達國家的貧窮人口 (Dykes eal., 2004) 和發(fā)展中國家的富裕人口 (Satia,2010)。有學(xué)者認為可能隨著年齡的增長和生活水平的提高，某些因素諸如疾病、生活習(xí)慣等，改變了“調(diào)定點”的位置，但是就目前而言尚未有任何證據(jù)可以證明某種大范圍流行的疾病可以直接或間接導(dǎo)致肥胖的發(fā)生并且在發(fā)達國家貧困人群和發(fā)展中國家富裕人群中也不存在比較突出的共同生活習(xí)慣因此 “Set-point” 理論的發(fā)展一度遇到了瓶頸，而且隨后的試驗也證明 Leptin 并不能完全阻止肥胖的發(fā)生。但是這個模型依然在許多先前的實驗中被證實存在一定的合理性

因此越來越多的人喪失了對體重上限的控制。當(dāng)然一定會有某保留了這個基因，這便解釋了為什么有些個體即使一直暴飲暴食和懶惰肥胖。這個模型綜合了遺傳因素，環(huán)境因素和進化因素等觀點，可以解不能解釋的問題，諸如肥胖的流行和體重在同物種之間的巨大差異，看合理，但是遺憾的是這個模型目前處于理論階段，沒有任何證據(jù)可以直入點”的存在，也沒有任何研究可以證明哪些基因可以編碼這兩個調(diào)控Genome-wide association study，全基因組關(guān)聯(lián)分析)的研究結(jié)果的確表瘦素-腦神經(jīng)肽”系統(tǒng)的編碼和作用發(fā)揮，例如：MC4R（黑皮質(zhì)素 4MC（阿片-促黑素細胞皮質(zhì)素原）基因，然而依然存在著一些其它不屬肽”組成部分的基因，例如 FTO 基因，這些基因同樣參與調(diào)節(jié)了攝食能（Frayling，2007）。這些基因或許同樣參與了調(diào)控區(qū)間的生成，雖然接的導(dǎo)致肥胖，但是他們的功能或許參與了肥胖的發(fā)生。

圖 2.1 植入試驗示意圖鼠背部皮膚靠近脊柱側(cè)作縱形切口，皮膚與皮下組織進行鈍性分離，將植入物通脊柱另一側(cè)，以防止植入體對切口產(chǎn)生壓迫而導(dǎo)致傷口不容易愈合或感染，將傷2.4 植入手術(shù)后期術(shù)后處理有的小鼠術(shù)后有一周的時間來進行徹底恢復(fù)，恢復(fù)期間每天觀察小鼠的一周之后重新開始測量小鼠的體重，體脂，并再次將小鼠置于 TSE 系統(tǒng)記錄小鼠的日�；顒雍湍芰看x。在接下來的時間內(nèi)繼續(xù)對小鼠的體重和食物攝取量進行記錄，至術(shù)后第 20 天停止，此時小鼠已達接近 20 周

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