【摘要】：【研究背景】近些年來(lái),隨著肥胖在全球范圍內(nèi)的流行,體重調(diào)控機(jī)制逐漸成為代謝領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。目前,尚未有一套完整的理論體系來(lái)闡述體重調(diào)節(jié)機(jī)制的工作方式。進(jìn)化理論的觀點(diǎn)認(rèn)為影響體重調(diào)節(jié)有兩個(gè)重要的因素:一、過(guò)低的體重、體脂會(huì)影響諸如生殖系統(tǒng)在內(nèi)的一系列生理功能的完整;二、過(guò)高的體重、體脂會(huì)增加被捕食的風(fēng)險(xiǎn),這兩個(gè)方面都對(duì)物種的繁殖與生存有著至關(guān)重要的作用。基于這兩個(gè)因素的考慮,體重、體脂理應(yīng)是被某套系統(tǒng)精確調(diào)控的,這點(diǎn)也得到許多專家學(xué)者的認(rèn)可。建立在進(jìn)化理論上的“Set-point”模型(又稱為“恒脂理論”)于1953年被Kenedy提出,通過(guò)綜合進(jìn)化理論與遺傳因素觀點(diǎn),嘗試來(lái)解釋體重、體脂的調(diào)控系統(tǒng),隨后許多的試驗(yàn)也證明這個(gè)模型存在一定的合理性,尤其是Leptin的發(fā)現(xiàn)被當(dāng)作是填補(bǔ)了“Set-point”模型的核心空白。然而,這個(gè)理論依然存在許多的缺陷,它并不能解釋為什么肥胖在全球范圍內(nèi)的流行和人類即使擁有這樣一個(gè)非常好的肥胖抵抗系統(tǒng)卻依然變的肥胖。在“Set-point”模型的基礎(chǔ)之上“Dual-intervention”模型被提出,這個(gè)模型更像是前者的現(xiàn)實(shí)進(jìn)化版,它模型綜合了遺傳因素、環(huán)境因素和進(jìn)化因素等觀點(diǎn)并嘗試解釋一些其它模型不能解釋的問(wèn)題,但是目前為止“Dual-intervention”理論模型僅僅存在于理論階段,尚未有實(shí)驗(yàn)證明其準(zhǔn)確性�！灸康呐c方法】為了驗(yàn)證這兩個(gè)理論,52只C57/BL6小鼠被暴露于兩種不同飲食之下(低脂飲食與高脂飲食),經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的飼養(yǎng),其中一部分小鼠被以植入手術(shù)的方式在背部增加一部分額外不可吸收重量,通過(guò)觀察小鼠被植入額外重量之前與之后的體重、體脂含量等生物學(xué)指標(biāo)變化,并對(duì)比這個(gè)期間內(nèi)小鼠攝食,日�；顒�(dòng)量等數(shù)據(jù)的改變,以試圖驗(yàn)證兩個(gè)模型中哪一個(gè)更具有說(shuō)服力,并嘗試解釋模型的工作方式�！窘Y(jié)果】通過(guò)對(duì)比不同組別小鼠在植入手術(shù)前后的體重、體脂含量和一系列生理反應(yīng)的改變,實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):高脂飲食暴露下的小鼠在增加額外體重之后體重生長(zhǎng)受到了抑制,而且隨著植入質(zhì)量的增加,抑制力明顯增強(qiáng);然而,低脂飲食暴露下的小鼠在植入質(zhì)量之后體重出現(xiàn)一個(gè)與植入質(zhì)量正相關(guān)的體重下降。通過(guò)進(jìn)一步的將所有小鼠的器官與組織進(jìn)行解剖并比對(duì)得出小鼠體重改變主要是減少體內(nèi)某些部分的白色脂肪組織。對(duì)比小鼠的日常能量代謝、日�；顒�(dòng)量和日常食物攝取后發(fā)現(xiàn):植入額外的重量對(duì)小鼠的日常活動(dòng)量并沒有什么特別的影響,但是卻明顯升高了小鼠的日常能量支出。在通過(guò)重復(fù)實(shí)驗(yàn)中對(duì)小鼠手術(shù)前后各15天內(nèi)的日常攝食進(jìn)行對(duì)比發(fā)現(xiàn)低脂飲食下的小鼠在手術(shù)前后日常攝食并未出現(xiàn)改變,而高脂飲食組中擁有3g植入重量的小鼠在手術(shù)后日常攝食有明顯的下降�！窘Y(jié)論】通過(guò)綜合分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)并將兩種飲食下小鼠各個(gè)方面的改變進(jìn)行對(duì)比對(duì)比得出:兩個(gè)理論中“Dual-intervention”模型比“Set-point”模型更有說(shuō)服力。但具體的發(fā)生機(jī)制尚待明確,Leptin可能在其中發(fā)揮了一定的作用,但具體作用機(jī)制需要將來(lái)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。
【學(xué)位授予單位】：大理大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R589.2
【圖文】：

2011)，進(jìn)而調(diào)節(jié)體脂含量及身體質(zhì)量。隨后，許多實(shí)驗(yàn) (O’ Rahilly,1998，2009Farooqi et al.,2007) 也表明一些直接編碼 Leptin 或可以導(dǎo)致其功能喪失的編碼基因突變后，個(gè)體更容易變得肥胖。然而，并非所有的肥胖個(gè)體都與 Leptin 的缺失有直接的關(guān)系(Speliotes et al.,2010)，除此之外，這個(gè)模型也并不能解釋為什么肥胖在近些年才有爆發(fā)的流行趨勢(shì)。理論上來(lái)講，這樣的一套系統(tǒng)是可以完美的阻止肥胖發(fā)生的。同樣地，“Setpoint” 模型也不能解釋為什么肥胖人群更多的集中在了發(fā)達(dá)國(guó)家的貧窮人口 (Dykes eal., 2004) 和發(fā)展中國(guó)家的富裕人口 (Satia,2010)。有學(xué)者認(rèn)為可能隨著年齡的增長(zhǎng)和生活水平的提高，某些因素諸如疾病、生活習(xí)慣等，改變了“調(diào)定點(diǎn)”的位置，但是就目前而言尚未有任何證據(jù)可以證明某種大范圍流行的疾病可以直接或間接導(dǎo)致肥胖的發(fā)生并且在發(fā)達(dá)國(guó)家貧困人群和發(fā)展中國(guó)家富裕人群中也不存在比較突出的共同生活習(xí)慣因此 “Set-point” 理論的發(fā)展一度遇到了瓶頸，而且隨后的試驗(yàn)也證明 Leptin 并不能完全阻止肥胖的發(fā)生。但是這個(gè)模型依然在許多先前的實(shí)驗(yàn)中被證實(shí)存在一定的合理性

因此越來(lái)越多的人喪失了對(duì)體重上限的控制。當(dāng)然一定會(huì)有某保留了這個(gè)基因，這便解釋了為什么有些個(gè)體即使一直暴飲暴食和懶惰肥胖。這個(gè)模型綜合了遺傳因素，環(huán)境因素和進(jìn)化因素等觀點(diǎn)，可以解不能解釋的問(wèn)題，諸如肥胖的流行和體重在同物種之間的巨大差異，看合理，但是遺憾的是這個(gè)模型目前處于理論階段，沒有任何證據(jù)可以直入點(diǎn)”的存在，也沒有任何研究可以證明哪些基因可以編碼這兩個(gè)調(diào)控Genome-wide association study，全基因組關(guān)聯(lián)分析)的研究結(jié)果的確表瘦素-腦神經(jīng)肽”系統(tǒng)的編碼和作用發(fā)揮，例如：MC4R（黑皮質(zhì)素 4MC（阿片-促黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原）基因，然而依然存在著一些其它不屬肽”組成部分的基因，例如 FTO 基因，這些基因同樣參與調(diào)節(jié)了攝食能（Frayling，2007）。這些基因或許同樣參與了調(diào)控區(qū)間的生成，雖然接的導(dǎo)致肥胖，但是他們的功能或許參與了肥胖的發(fā)生。

圖 2.1 植入試驗(yàn)示意圖鼠背部皮膚靠近脊柱側(cè)作縱形切口，皮膚與皮下組織進(jìn)行鈍性分離，將植入物通脊柱另一側(cè)，以防止植入體對(duì)切口產(chǎn)生壓迫而導(dǎo)致傷口不容易愈合或感染，將傷2.4 植入手術(shù)后期術(shù)后處理有的小鼠術(shù)后有一周的時(shí)間來(lái)進(jìn)行徹底恢復(fù)，恢復(fù)期間每天觀察小鼠的一周之后重新開始測(cè)量小鼠的體重，體脂，并再次將小鼠置于 TSE 系統(tǒng)記錄小鼠的日�；顒�(dòng)和能量代謝。在接下來(lái)的時(shí)間內(nèi)繼續(xù)對(duì)小鼠的體重和食物攝取量進(jìn)行記錄，至術(shù)后第 20 天停止，此時(shí)小鼠已達(dá)接近 20 周

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本文編號(hào)：2790366