發(fā)布時(shí)間：2020-08-07 14:01

【摘要】：第一部分NRF2敲除促進(jìn)高脂誘導(dǎo)的肥胖及相關(guān)并發(fā)癥目的:初步探索NRF2敲除與肥胖及相關(guān)并發(fā)癥的關(guān)系方法:選取40只8周齡野生(WT)及核因子紅細(xì)胞2相關(guān)因子2(Nrf2)全身敲除(Nrf2~(~(-/-)))雄性小鼠,隨機(jī)分成普食野生組(ND-WT)、普食敲除組(ND-Nrf2~(~(-/-)))、高脂野生組(HFD-WT)和高脂敲除組(HFD-Nrf2~(~(-/-))),每組10只。分別予以普通飼料(ND)及高脂飼料(HFD)喂養(yǎng)12周。稱量小鼠體重、計(jì)算脂體比。HE染色評(píng)估脂肪細(xì)胞大小。IPGTT、IPITT實(shí)驗(yàn)了解糖耐量和胰島素耐量。測(cè)量攝食量及肛溫。能量代謝評(píng)估系統(tǒng)(CLAMS)分析活動(dòng)量、氧氣消耗量(VO_2)、二氧化碳產(chǎn)生量(VCO_2)、能量消耗(EE)及呼吸商(RER)。實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)(qPCR)檢測(cè)腹股溝皮下白色脂肪組織(iWAT)中解偶聯(lián)蛋白1(Ucp1)的mRNA表達(dá)。另一個(gè)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中,選取20周齡的普食野生(ND-WT,n=3)、高脂野生型(8周齡開始HFD造模12周,HFD-WT,n=3)、普食db/db雄性小鼠(ND-db/db,n=3),qPCR檢測(cè)iWAT中Nrf2的mRNA表達(dá);蛋白免疫印跡(WB)檢測(cè)iWAT中NRF2蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與HFD-WT組小鼠相比,HFD-Nrf2~(~(-/-))組的體重顯著增加(p0.01)。與ND-WT小鼠相比較,HFD-WT小鼠及ND-db/db小鼠iWAT中Nrf2的mRNA表達(dá)水平顯著下降(p0.05或p0.01),NRF2蛋白表達(dá)水平也降低了。與HFD-WT小鼠相比,HFD-Nrf2~(~(-/-))小鼠白色脂肪脂體比顯著增加(p0.01),iWAT脂肪細(xì)胞更大。與HFD-WT小鼠相比,HFD-Nrf2~(~(-/-))小鼠IPGTT與IPITT多個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血糖值均明顯升高(p0.01)。與HFD-WT小鼠相比,HFD-Nrf2~(~(-/-))小鼠的肛溫、VO_2、VCO_2及EE都是顯著降低的(p0.05或p0.01),而攝食量、活動(dòng)量及RER無明顯差異。與HFD-WT小鼠相比,HFD-Nrf2~(~(-/-))小鼠iWAT中Ucp1的mRNA表達(dá)水平明顯減少(p0.05)。結(jié)論:HFD誘導(dǎo)性及db/db肥胖小鼠iWAT中NRF2表達(dá)受到抑制。NRF2缺失加劇HFD誘導(dǎo)的糖代謝異常。NRF2敲除加劇HFD誘導(dǎo)的肥胖,這可能源于能量消耗降低及白色脂肪組織棕色化受抑制。第二部分NRF2促進(jìn)白色脂肪棕色化目的:明確NRF2在促進(jìn)白色脂肪棕色化中的作用。方法:選取32只8周齡WT及Nrf2~(-/-)雄性小鼠,隨機(jī)分成室溫野生組(RT-WT),冷刺激野生組(CR-WT),室溫敲除組(RT-Nrf2~(-/-)),冷刺激敲除組(CR-Nrf2~(-/-)),每組8只。稱量體重、計(jì)算脂體比。HE染色評(píng)估脂肪細(xì)胞大小。測(cè)量攝食、肛溫。q PCR檢測(cè)i WAT中Ucp1、Pgc-1α、Prdm16及其他白色向棕色脂肪轉(zhuǎn)化相關(guān)基因的mRNA表達(dá)。另一個(gè)實(shí)驗(yàn)中,選取20只8周齡WT及Nrf2~(-/-)雄性小鼠,隨機(jī)分成生理鹽水注射野生組(Saline-WT)、異丙腎上腺素注射野生組(ISO-WT)、生理鹽水注射敲除組(Saline-Nrf2~(-/-)),異丙腎上腺素注射敲除組(ISO-Nrf2~(-/-)),每組5只。HE染色評(píng)估脂肪細(xì)胞大小;q PCR檢測(cè)i WAT中Ucp1、Pgc-1α、Prdm16等基因的mRNA表達(dá)。培養(yǎng)8周齡WT和Nrf2~(-/-)雄性小鼠i WAT來源的間質(zhì)血管成分(SVF),棕色化誘導(dǎo)成熟后,q PCR檢測(cè)脂肪細(xì)胞中Ucp1、Pgc-1α、Prdm16等基因的mRNA表達(dá)。結(jié)果:與CR-Nrf2~(-/-)組相比,CR-WT組的體重、白色脂肪脂體比都顯著降低(p0.05或p0.01),i WAT脂肪細(xì)胞更小。與CR-WT組相比,CR-Nrf2~(-/-)組的肛溫是顯著降低的(p0.05或p0.01),而攝食量無明顯差異。與CR-Nrf2~(-/-)組相比,CR-WT組小鼠i WAT中Ucp1、Pgc-1α、Prdm16等棕色化基因的mRNA表達(dá)水平明顯升高(p0.01)。與ISO-Nrf2~(-/-)組相比,ISO-WT組小鼠i WAT脂肪細(xì)胞變小,i WAT中Ucp1、Pgc-1α及Prdm16基因的mRNA表達(dá)水平顯著增加(p0.05或p0.01)。與Nrf2~(-/-)組相比,WT組脂肪細(xì)胞中Ucp1、Pgc-1α、Prdm16等基因的mRNA表達(dá)明顯升高(p0.05或p0.01)。結(jié)論:體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示:NRF2抑制了寒冷環(huán)境下體重的增加,促進(jìn)了寒冷及ISO刺激誘導(dǎo)的白色脂肪棕色化。體外實(shí)驗(yàn)顯示:NRF2促進(jìn)白色脂肪細(xì)胞棕色化。第三部分NRF2調(diào)控白色脂肪棕色化的機(jī)制目的:探究NRF2促進(jìn)白色脂肪棕色化的機(jī)制方法:培養(yǎng)8周齡WT和Nrf2~(-/-)小鼠i WAT來源的SVF,棕色化誘導(dǎo)及棕櫚酸(PA)干預(yù)后,油紅O染色檢測(cè)脂肪細(xì)胞中脂滴的大小,q PCR、WB及免疫熒光染色(IF)檢測(cè)脂肪細(xì)胞中Nrf2及Ucp1等基因的mRNA和蛋白表達(dá)。培養(yǎng)8周齡的WT和解偶聯(lián)蛋白1全身敲除型(Ucp1~(-/-))小鼠i WAT來源的SVF,棕色化誘導(dǎo)及PA干預(yù)后,檢測(cè)脂肪細(xì)胞中脂滴大小。培養(yǎng)WT和Ucp1~(-/-)小鼠i WAT來源的SVF,先轉(zhuǎn)染Nrf2過表達(dá)慢病毒(Lv-Nrf2),再予以棕色化誘導(dǎo)及PA干預(yù),油紅O染色檢測(cè)脂肪細(xì)胞脂滴大小,q PCR、WB及IF檢測(cè)細(xì)胞中Nrf2和Ucp1基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平。WT和Nrf2~(-/-)小鼠經(jīng)冷刺激及ISO注射后,q PCR及WB檢測(cè)i WAT中Nrf2、Sirt3及Ucp1基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平。培養(yǎng)8周齡WT和NAD+依賴性的組蛋白去乙�；讣易宄蓡T3(Sirt3)全身敲除型(Sirt3~(-/-))小鼠i WAT來源的SVF,先轉(zhuǎn)染Lv-Nrf2,再予以棕色化誘導(dǎo),q PCR、WB及IF檢測(cè)細(xì)胞中Nrf2、Sirt3及Ucp1基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平。培養(yǎng)WT和Nrf2~(-/-)小鼠i WAT來源的SVF,先轉(zhuǎn)染Sirt3過表達(dá)慢病毒(Lv-Sirt3),再予以棕色化誘導(dǎo),q PCR、WB及IF檢測(cè)細(xì)胞中Nrf2、Sirt3及Ucp1基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:PA干預(yù)抑制了WT組脂肪細(xì)胞中Nrf2和Ucp1基因的mRNA(p0.05或p0.01)及蛋白的表達(dá)。NRF2缺失加劇了PA誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)累積,同時(shí)抑制了Ucp1等基因的mRNA(p0.01)及蛋白的表達(dá)。UCP1敲除加劇了PA誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)累積。NRF2過表達(dá)可以抑制PA誘導(dǎo)的WT組脂肪細(xì)胞中脂質(zhì)累積,但這個(gè)效應(yīng)卻不存在于PA干預(yù)的Ucp1~(-/-)組中。寒冷及ISO刺激促進(jìn)WT小鼠i WAT中Nrf2、Sirt3及Ucp1基因的mRNA(p0.01)和蛋白的表達(dá)。與WT組小鼠相比,寒冷及ISO刺激后,Nrf2~(-/-)小鼠i WAT組織中的Sirt3及Ucp1基因的mRNA表達(dá)水平明顯減少(p0.01),蛋白水平也是降低的。與WT+Con組脂肪細(xì)胞相比,WT+Lv-Nrf2組脂肪細(xì)胞中Nrf2、Sirt3和Ucp1基因的mRNA表達(dá)的顯著增加(p0.01),蛋白表達(dá)亦增加。與Sirt3~(-/-)+Con組脂肪細(xì)胞相比,Sirt3~(-/-)+Lv-Nrf2組脂肪細(xì)胞的Nrf2基因的mRNA(p0.01)和蛋白都增加了,Sirt3基因的mRNA和蛋白均難以檢測(cè)到,Ucp1基因的mRNA表達(dá)略有增加(p0.01)。與WT+Lv-Nrf2組脂肪細(xì)胞相比,Sirt3~(-/-)+Lv-Nrf2組脂肪細(xì)胞Ucp1基因的mRNA(p0.01)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低了。與WT+Con組脂肪細(xì)胞相比,WT+Lv-Sirt3組脂肪細(xì)胞中Sirt3和Ucp1基因的mRNA表達(dá)的顯著增加(p0.01),蛋白表達(dá)亦增加;與Nrf2~(-/-)+Con組相比,Nrf2~(-/-)+Lv-Sirt3組脂肪細(xì)胞的Sirt3和Ucp1基因的mRNA表達(dá)顯著增加(p0.01),蛋白表達(dá)亦明顯增加。結(jié)論:PA干預(yù)抑制了WT脂肪細(xì)胞中NRF2的表達(dá)。NRF2敲除加重了PA誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)聚集。NRF2抑制PA誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)累積需要UCP1的存在。NRF2可以部分通過SIRT3通路調(diào)控白色脂肪棕色化,進(jìn)而影響脂質(zhì)在脂肪細(xì)胞內(nèi)的聚集,但也存在其他的信號(hào)通路。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R589.2
【圖文】：

ND-Nrf2-/-組的體重為1.39±0.04，見圖1.1；HFD-Nrf2-/-組體重顯著高于HFD-WT組，見圖1.2。表1.1小鼠體重增長(zhǎng)變化Table1.1 Changes of body weight in mice周齡（w） ND-WT ND-Nrf2-/-HFD-WT HFD-Nrf2-/-8 19.78±0.75 20.38±0.82 20.57±0.69 20.30±1.029 21.02±0.41 21.87±0.50 21.23±0.67 21.33±0.6610 22.00±0.76 22.67±0.61 22.67±0.69 23.02±0.8211 23.15±0.84 23.70±0.74 24.00±0.89 25.02±0.98#12 23.93±0.94 24.47±0.89 24.95±0.7926.57±0.89##▲13 24.72±1.12 25.08±0.85 25.93±0.75 28.53±0.88##▲▲14 25.10±1.07 25.40±0.79 27.33±1.00*30.40±1.42##▲▲15 26.32±0.95 26.73±1.13 28.82±0.87**32.87±1.26##▲▲16 26.75±0.99 27.37±0.92 30.42±0.98**33.77±1.09##▲▲17 27.35±0.76 27.83±0.78 31.13±1.44**35.20±1.33##▲▲18 27.78±0.86 28.18±1.01 32.13±0.88**37.32±1.36##▲▲19 27.90±1.33 28.65±0.97 32.95±0.81**38.63±1.37##▲▲20 28.10±1.43 28.87±1.02 33.75±0.97**40.05±1.30##▲▲(Mean ± SD, n = 6)*p＜0.05 or**p＜0.01 vs ND-WT;#p＜0.05 or##p＜0.01vsND-Nrf2-/-;▲p＜0.05 or▲▲p＜0

-/-組體重顯著高于HFD-WT組，見圖1.2。表1.1小鼠體重增長(zhǎng)變化Table1.1 Changes of body weight in mice周齡（w） ND-WT ND-Nrf2-/-HFD-WT HFD-Nrf2-/-8 19.78±0.75 20.38±0.82 20.57±0.69 20.30±1.029 21.02±0.41 21.87±0.50 21.23±0.67 21.33±0.6610 22.00±0.76 22.67±0.61 22.67±0.69 23.02±0.8211 23.15±0.84 23.70±0.74 24.00±0.89 25.02±0.98#12 23.93±0.94 24.47±0.89 24.95±0.7926.57±0.89##▲13 24.72±1.12 25.08±0.85 25.93±0.75 28.53±0.88##▲▲14 25.10±1.07 25.40±0.79 27.33±1.00*30.40±1.42##▲▲15 26.32±0.95 26.73±1.13 28.82±0.87**32.87±1.26##▲▲16 26.75±0.99 27.37±0.92 30.42±0.98**33.77±1.09##▲▲17 27.35±0.76 27.83±0.78 31.13±1.44**35.20±1.33##▲▲18 27.78±0.86 28.18±1.01 32.13±0.88**37.32±1.36##▲▲19 27.90±1.33 28.65±0.97 32.95±0.81**38.63±1.37##▲▲20 28.10±1.43 28.87±1.02 33.75±0.97**40.05±1.30##▲▲(Mean ± SD, n = 6)*p＜0.05 or**p＜0.01 vs ND-WT;#p＜0.05 or##p＜0.01vsND-Nrf2-/-;▲p＜0.05 or▲▲p＜0.01 vs HFD-WT

圖 1.3 WT小鼠普食高脂造模后iWAT中Nrf2基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平Fig 1.3 The mRNA (left) and protein (right) levels of Nrf2 in iWAT from 20-week-old WTmicefed a ND or HFD diet for 12 weeks.(Mean ± SD, n = 3 for mRNA and n=2 for protein) *p＜0.05vs ND-WT.圖 1.4普食喂養(yǎng)WT和db/db小鼠iWAT中Nrf2基因的mRNA和蛋白表達(dá)水平

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8 張媛;重組irisin促進(jìn)白色脂肪組織向棕色脂肪組織轉(zhuǎn)變及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2016年

9 蘆小單;血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子參與脂肪組織分化和能量代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制[D];東北師范大學(xué);2012年

10 陳天睿;TMEFF2基因敲除導(dǎo)致老鼠的生長(zhǎng)發(fā)育遲緩和白色脂肪組織嚴(yán)重的缺失[D];吉林大學(xué);2012年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 趙春蘭;VEGFB_(167)對(duì)脂肪發(fā)育和能量代謝的調(diào)節(jié)作用[D];東北師范大學(xué);2018年

2 申娜娜;京尼平促進(jìn)棕色脂肪活化與白色脂肪棕化的作用研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2018年

3 段佳妍;不同運(yùn)動(dòng)方式對(duì)生長(zhǎng)期大鼠白色脂肪棕色化相關(guān)蛋白表達(dá)的影響[D];北京體育大學(xué);2018年

4 李文博;冷水游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)2型糖尿病大鼠白色脂肪棕色化及FNDC5/Irisin的影響[D];北京體育大學(xué);2018年

5 昝文穎;ORMDL3在白色脂肪棕色化過程中的功能研究[D];山東大學(xué);2018年

6 王諾金;高脂飲食對(duì)去勢(shì)大鼠絕經(jīng)模型白色脂肪組織炎癥因子及FGF21的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2018年

7 花永杰;Uqcrc1基因在白色脂肪分化成熟和棕樣化過程中的作用[D];華東師范大學(xué);2017年

8 曹友祥;8周中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠白色脂肪自噬的影響[D];北京體育大學(xué);2016年

9 于鵬;白藜蘆醇與運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)小鼠白色脂肪棕色化的影響及機(jī)制分析[D];河南大學(xué);2016年

10 王相清;紅花黃色素改善肥胖小鼠胰島素敏感性的作用及其機(jī)制的研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

本文編號(hào)：2784093