【摘要】：目的:觀察糖尿病神經(jīng)性骨關(guān)節(jié)病(DNOAP)病變部位軟骨的病理學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)以及DNOAP軟骨細(xì)胞可能相關(guān)的通路及有關(guān)炎性因子表達(dá)、細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生活性氧(ROS)水平和細(xì)胞凋亡的情況,初步探索DNOAP的分子發(fā)病機(jī)制。方法:使用Masson染色和番紅O/固綠染色觀察DNOAP軟骨組織病理學(xué)特征,并通過電子顯微鏡觀察DNOAP軟骨細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)變化。將取得的軟骨組織分為DNOAP組和正常對照組,在體外分別培養(yǎng)兩組軟骨細(xì)胞,測定細(xì)胞中RANKL、OPG、IL-1β、IL-6、TNF-α、Aggrecan的表達(dá)水平、細(xì)胞內(nèi)ROS水平和細(xì)胞凋亡率。結(jié)果:與正常軟骨相比,DNOAP的透明軟骨呈條索狀排列,軟骨細(xì)胞減少,軟骨下骨增生,結(jié)構(gòu)紊亂;軟骨下骨區(qū)域大量破骨細(xì)胞形成。DNOAP軟骨細(xì)胞的線粒體腫脹,膜結(jié)構(gòu)不完整,排列紊亂;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴(yán)重腫脹;細(xì)胞核變大,染色質(zhì)出現(xiàn)部分?jǐn)嗔?聚集在核膜邊緣。DNOAP軟骨細(xì)胞的RANKL、IL-1β、IL-6、TNF-α的表達(dá)高于正常軟骨細(xì)胞(P0.05),OPG、Aggrecan的表達(dá)低于正常軟骨細(xì)胞(P0.05);細(xì)胞內(nèi)ROS水平增高(P0.05);DNOAP軟骨細(xì)胞的凋亡率顯著高于正常軟骨細(xì)胞(P0.05)。結(jié)論:DNOAP患者的軟骨病理表現(xiàn)和超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與正常軟骨存在顯著的差異,DNOAP軟骨細(xì)胞的細(xì)胞器破壞嚴(yán)重;DNOAP軟骨細(xì)胞RANKL及相關(guān)炎性因子表達(dá)增加,DNOAP/OPG比值升高,細(xì)胞內(nèi)ROS水平增高,細(xì)胞凋亡率升高。提示軟骨結(jié)構(gòu)與細(xì)胞破壞為此病的特征表現(xiàn),且炎癥反應(yīng)在發(fā)病機(jī)制中起到一定作用。
【學(xué)位授予單位】：西安醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R587.2;R684

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本文編號：2728449