【摘要】：絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)級(jí)聯(lián)反應(yīng)是細(xì)胞內(nèi)的主要信息傳遞系統(tǒng),能夠?qū)⒓?xì)胞外的刺激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞核,參與細(xì)胞生長(zhǎng)、發(fā)育、分化和凋亡的過(guò)程。目前已發(fā)現(xiàn)3條MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,p38 MAPK通路是其中之一。p38蛋白分子具有4種亞型和6種異構(gòu)體,不同亞型在各種組織細(xì)胞中有著不同的廣泛表達(dá)。p38 MAPK通路能被MAPK激酶雙重磷酸化和自體磷酸化兩種方式調(diào)控,能激活多種蛋白酶,參與調(diào)節(jié)多種蛋白的生物作用。過(guò)度激活p38 MAPK通路能誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞凋亡,還能調(diào)節(jié)外周IS,影響IR,從而參與糖尿病的發(fā)生發(fā)展。本文就p38 MAPK通路的調(diào)節(jié)、激活,對(duì)糖尿病發(fā)生發(fā)展的研究進(jìn)展進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和綜述。

【相似文獻(xiàn)】

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相關(guān)博士學(xué)位論文 前8條

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本文編號(hào)：2553966