【摘要】：目的:通過建立大鼠百草枯中毒肺損傷模型,探討曲尼司特對大鼠百草枯中毒肺損傷是否有保護作用及其可能的作用機制。方法:健康雄性SPF級大鼠80只,隨機分為對照組、百草枯模型組、曲尼司特干預組,對照組20只,其余2組各30只。百草枯模型組及干預組每只大鼠予以百草枯80mg/kg一次性灌胃染毒,2小時后及此后干預組予以曲尼司特250mg/kg灌胃,對照組每日予以等體積生理鹽水灌胃。造模后每日觀察大鼠精神、行為、食欲等情況。3個組按大鼠只數(shù)平均再分為5個亞組,每個亞組依次在第1、3、7、14、21天5個時間點處死取肺組織檢測TGF-β1及做HE染色和Masson染色。結(jié)果:(1)對照組無中毒表現(xiàn);模型組其中毒癥狀隨時間延長而逐漸加重;TNL干預組中毒癥狀較模型組輕。(2)對照組大鼠肺組織體積正常,表面光滑,彈性好,色紅潤;模型組肺組織呈灰暗色,彈性欠佳,質(zhì)地較對照組硬,表面可見凹凸不平小結(jié)節(jié);TNL干預組較模型組病變程度輕,范圍小,肺組織表面無明顯結(jié)節(jié)灶。(3)HE染色顯示:對照組肺組織結(jié)構無破壞;模型組可見嚴重肺泡炎改變;TNL干預組也可見肺泡炎改變,但較模型組輕。(4)Masson染色:對照組可見較少的藍色膠原基質(zhì);模型組膠原沉積隨著造模時間延長而增多;TNL干預組膠原沉積與模型組相比較有不同程度減輕。(5)模型組、TNL干預組肺組織內(nèi)TGF-β1表達均高于對照組(P0.05);TNL干預組TGF-β1表達低于PQ模型組(P0.05)。結(jié)論:(1)TNL對大鼠PQ誘導的肺損傷有保護作用。(2)TNL阻斷糜蛋白酶—AngⅡ—TGF-β1—肺成纖維細胞信號通路可能是治療PQ誘導肺纖維化的方法之一。
【圖文】：

隔上毛細血管充血、細胞水腫，甚至伴有出血，，以中性粒細胞、巨噬細胞多見，也可見成纖維細胞較前增多，肺泡間隔較前增厚，可見纖維化改破壞、融合，成纖維細胞明顯增多。構基本正常，肺間質(zhì)炎性細胞浸潤較模型組明顯破壞和肺纖維化程度較模型組輕。組織切片 HE 染色×200（電鏡）

PQ組7天(HE×200)
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R595.4

【參考文獻】

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本文編號：2528436