【摘要】：目的:探討內(nèi)源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非對(duì)稱性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障礙中的作用及其機(jī)制。方法:采用高脂飼養(yǎng)加小劑量鏈脲佐菌素腹腔注射誘導(dǎo)8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分離大鼠陰莖海綿體,用器官浴槽方法檢測(cè)海綿體對(duì)乙酰膽堿的內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)以反映其勃起功能;檢測(cè)血清ADMA含量;檢測(cè)海綿體組織NOS活性及一氧化氮(NO)和環(huán)磷酸鳥苷(c GMP)含量;用Western blot檢測(cè)海綿體ADMA信號(hào)通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表達(dá);檢測(cè)超氧化物歧化酶活性和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛含量以評(píng)價(jià)氧化應(yīng)激。結(jié)果:糖尿病大鼠血糖升高,胰島素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;與正常對(duì)照組比較,糖尿病大鼠海綿體舒張功能明顯降低,血清ADMA濃度升高,海綿體組織NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1表達(dá)上調(diào),ADMA代謝酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶內(nèi)皮型NOS和神經(jīng)元型NOS表達(dá)下調(diào),PDE5蛋白表達(dá)上調(diào),氧化應(yīng)激增加;體外用ADMA孵育正常大鼠離體海綿體,亦可產(chǎn)生與糖尿病大鼠海綿體相似的舒張功能障礙及NO和c GMP含量減少。結(jié)論:內(nèi)源性NOS抑制物ADMA蓄積是導(dǎo)致糖尿病大鼠勃起功能障礙的重要原因,其機(jī)制可能與減少NO生成、增加氧化應(yīng)激有關(guān)。
[Abstract]:......
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院廣州蛇毒研究所;
【基金】：廣東省科技計(jì)劃(No.2013B021800098) 廣州市科技計(jì)劃(No.2014J4100067)
【分類號(hào)】：R587.2

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本文編號(hào)：2487651