【摘要】：目的:采用數(shù)據(jù)挖掘方法,基于Matlab平臺(tái)對(duì)基因網(wǎng)絡(luò)擾動(dòng)可視化,以直觀顯示短時(shí)高血糖狀態(tài)下動(dòng)脈血管轉(zhuǎn)錄組改變。方法:在美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究中心(NCBI)GEO數(shù)據(jù)庫(kù)下載數(shù)據(jù)集。利用Matlab將數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)可識(shí)別的結(jié)構(gòu)體,經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)篩選,獲得短時(shí)高血糖后表達(dá)模式擾動(dòng)最明顯的基因譜。利用三種聚類算法分析,基于DAVID進(jìn)行基因本體學(xué)(GO)注釋及富集分析,把相關(guān)通路標(biāo)定在KEGG通路中,形成基因—表達(dá)譜系統(tǒng)分析。結(jié)果:經(jīng)過(guò)對(duì)數(shù)據(jù)集的篩選、聚類將基因的變化模式歸為9類,在該模型中有效地反應(yīng)出短時(shí)高血糖對(duì)動(dòng)脈血管的急性早期效應(yīng)。GO富集分析顯示,在急性炎癥反應(yīng)、心肌重構(gòu)、維持細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)、細(xì)胞周期調(diào)控、細(xì)胞趨化作用等方面的基因顯著富集;其中以與粘多糖、糖蛋白結(jié)構(gòu)相關(guān)基因、脂肪分解代謝、肌原纖維組裝相關(guān)基因顯著富集。這些發(fā)現(xiàn)與以往研究的結(jié)論相吻合。K-均值聚類方法顯示,在高血糖環(huán)境下基因表達(dá)上調(diào),且不隨血糖恢復(fù)正常表達(dá)的基因,主要有參與細(xì)胞周期調(diào)控、心肌重構(gòu)、維持細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)的基因。結(jié)論:利用數(shù)據(jù)挖掘方法,實(shí)現(xiàn)急性高血糖對(duì)小鼠動(dòng)脈基因表達(dá)譜波動(dòng)模式的可視化描述,并為糖尿病的"代謝記憶"機(jī)制提供新的解釋,即早期的高糖效應(yīng)帶來(lái)的動(dòng)脈血管的不可逆的損傷,是導(dǎo)致冠心病患者降糖治療無(wú)效的原因。即短暫的高糖水平的暴露可在分子水平上起到長(zhǎng)久的影響。
[Abstract]:Aim: to visualize the disturbance of gene network based on Matlab platform in order to visualize the transcriptional changes of arterial vessels under the condition of short-term hyperglycemia. Methods: the data set was downloaded from the (NCBI) GEO database of the National Center for Health Research. Matlab was used to transform the data into a computer recognizable structure. After data screening, the gene profile with the most obvious disturbance of the expression pattern after short-term hyperglycemia was obtained. Three clustering algorithms were used to analyze the gene ontology (GO) annotation and enrichment based on DAVID. The related pathways were labeled in the KEGG pathway and the gene-expression profile system was analyzed. Results: after the data set was screened, the gene change patterns were classified into 9 groups, and the acute early effects of short-term hyperglycemia on arterial vessels were effectively reflected in the model. GO enrichment analysis showed that in acute inflammatory response, Myocardial remodeling, maintenance of intracellular calcium homeostasis, cell cycle regulation, and chemotaxis, etc. Among them, genes related to mucopolysaccharide, glycoprotein structure, fat catabolism and myofibrillar assembly were significantly enriched. These findings are consistent with previous studies. K- mean clustering method shows that genes that are up-regulated in hyperglycemia and do not return to normal with blood glucose are mainly involved in cell cycle regulation and myocardial remodeling. A gene that maintains intracellular calcium homeostasis. Conclusion: the data mining method is used to visualize the fluctuating pattern of gene expression profile in mice with acute hyperglycemia, and to provide a new explanation for the metabolic memory mechanism of diabetes mellitus. The irreversible damage of arterial vessels caused by early high glucose effect is the cause of ineffective hypoglycemic therapy in patients with coronary heart disease. Transient exposure to high glucose levels can have a lasting effect on the molecular level.
【作者單位】： 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院國(guó)家心血管病中心阜外醫(yī)院冠心病診治中心;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)面上項(xiàng)目(81670415)
【分類號(hào)】：R587.2

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本文編號(hào)：2396395