【摘要】：目的探究硫化氫對糖尿病小鼠脂肪組織細胞凋亡的影響及相關機制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠隨機分為5組:陰性對照組,糖尿病組,低劑量治療組,高劑量治療組和陽性對照組。8周后檢測網(wǎng)膜脂肪組織Caspase3活性,Bax,Bcl2,PPAR-γ蛋白及m RNA表達量。3T3L1前脂肪細胞誘導為脂肪細胞,分為低糖組,低糖治療組,低糖PPAR-γ阻斷組,低糖PPAR-γ阻斷治療組,高糖組,高糖治療組,高糖PPAR-γ阻斷組,高糖PPAR-γ阻斷治療組。檢測細胞Caspase3活性,Bax和Bcl2蛋白表達量。結果動物實驗結果顯示:與陰性對照組相比,糖尿病小鼠脂肪組織Caspase3活性和Bax表達增加,Bcl2和PPAR-γ表達量減少。與糖尿病組相比,低劑量治療組、高劑量治療組和陽性對照組Caspase3活性和Bax表達量降低,Bcl2和PPAR-γ表達量增加,且低劑量治療組和高劑量治療組之間存在劑量依賴性。細胞實驗結果顯示:與低糖組相比,高糖組Caspase3活性和Bax表達量增加,Bcl2表達量減少;與高糖組相比,高糖治療組Caspase3活性和Bax表達量減少,Bcl2表達量增加,高糖和硫化氫治療之間存在交互作用,且表現(xiàn)出拮抗作用。與高糖治療組相比,高糖PPAR-γ阻斷治療組Caspase3活性和Bax表達量增加,Bcl2表達量減少,高糖和PPAR-γ阻斷之間存在交互作用,且為協(xié)同作用;硫化氫治療和PPAR-γ阻斷之間存在交互作用且為拮抗作用。結論硫化氫抑制了糖尿病小鼠脂肪組織細胞的凋亡,通過對凋亡指標的檢測可以得出凋亡的抑制與硫化氫上調(diào)PPAR-γ的表達有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of hydrogen sulfide on adipocyte apoptosis in diabetic mice. Methods healthy male C57BL/6J mice were randomly divided into 5 groups: negative control group, diabetes group, low dose treatment group. After 8 weeks, the activity of Caspase3, the expression of Bax,Bcl2,PPAR- 緯 protein and the expression of m RNA in omental adipose tissue were detected. Adipocytes were induced into adipocytes before 3T3L1 and were divided into low glucose group, low glucose treatment group, low glucose PPAR- 緯 block group, low glucose PPAR- 緯 blocking group, and low glucose PPAR- 緯 blocking group. High glucose group, high glucose treatment group, high glucose PPAR- 緯 blocking group. The activity of Caspase3 and the expression of Bax and Bcl2 protein were detected. Results compared with the negative control group, the activity of Caspase3 and the expression of Bax in adipose tissue of diabetic mice increased, and the expression of Bcl2 and PPAR- 緯 decreased. Compared with the diabetic group, the activity of Caspase3 and the expression of Bax in the low-dose treatment group, the high-dose treatment group and the positive control group decreased, and the expression of Bcl2 and PPAR- 緯 increased, and there was a dose-dependent relationship between the low-dose treatment group and the high-dose treatment group. Compared with the low glucose group, the expression of Caspase3 and Bax increased and the expression of Bcl2 decreased in the high glucose group, and the Caspase3 activity and Bax expression decreased and the Bcl2 expression increased in the high glucose treatment group, compared with the high glucose group. There is an interaction between high glucose and hydrogen sulfide treatment and antagonism. Compared with high glucose treatment group, Caspase3 activity and Bax expression increased and Bcl2 expression decreased in high glucose PPAR- 緯 blocking group. There was interaction between high glucose and PPAR- 緯 blocking, and it was a synergistic effect. There is interaction and antagonism between hydrogen sulfide therapy and PPAR- 緯 blockade. Conclusion hydrogen sulfide inhibits the apoptosis of adipose tissue cells in diabetic mice. It can be concluded that the inhibition of apoptosis is related to the up-regulation of PPAR- 緯 expression by hydrogen sulfide.
【學位授予單位】：錦州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R587.1

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