發(fā)布時間：2018-10-08 08:00

【摘要】：目的與背景：晚期糖基化終產(chǎn)物受體(RAGE)既是晚期糖基化終產(chǎn)物也是B淀粉樣肽的配體,與2型糖尿病慢性并發(fā)癥及阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展密切相關。本研究旨在探討RAGE G82S基因多態(tài)性及可溶性糖基化終產(chǎn)物(sRAGE)與2型糖尿病輕度認知障礙的相關性及可能機制。方法：本研究共招募167位2型糖尿病患者,其中82人符合MCI診斷標準,85位相匹配的正常認知對照組。使用多維度神經(jīng)學量表評估受試者認知功能；使用聚合酶鏈式反應-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)法檢測RAGE Gly82Ser基因多態(tài)性,并使用酶聯(lián)免疫吸附測定血清可溶性糖基化終產(chǎn)物受體(sRAGE)濃度。結(jié)果：(1)與認知正常組相比較,認知障礙組的2型糖尿病患者發(fā)生動脈斑塊,糖尿病腎病,冠心病風險更高(p0.05)。2型糖尿病認知障礙組血尿酸水平略高于正常組(289.91±90.63 vs. 254.45±71.04, umol/L, p0.05),sRAGE濃度明顯低于認知正常組(087±0.35 vs.1.05±0.52, ng/ml, p0.05); (2) Logistic回歸模型中顯示尿酸,冠心病,sRAGE下降是糖尿病認知障礙的危險因素,其中sRAGE每增高0.67ng/mL會減少糖尿病認知障礙42%的發(fā)病風險(OR 0.58[95% CI 0.39-0.86], p=0.007); (3) RAGE Gly82Ser基因型在2型糖尿病認知障礙及非認知障礙組未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學差異。但sRAGE水平在認知障礙組尤其是Gly/Ser雜合子組明顯降低(p0.05)：(4)在MCI組,不同RAGE等位基因型組間認知量表無明顯統(tǒng)計學差異(p0.05)。結(jié)論：RAGE參與糖尿病相關認知障礙,并起到保護性作用；RAGE Gly82Ser基因多態(tài)性在2型糖尿病認知障礙中的作用需要進一步研究證實。
[Abstract]:Objective and background: late glycosylation end product receptor (RAGE) is both a late glycosylation end product and a ligand of B amyloid peptide, which is closely related to the chronic complications of type 2 diabetes mellitus and the development of Alzheimer's disease. The aim of this study was to investigate the association of RAGE G82S gene polymorphism and soluble glycation end product (sRAGE) with mild cognitive impairment in type 2 diabetes mellitus and its possible mechanism. Methods: a total of 167 patients with type 2 diabetes were recruited in this study, 82 of whom met the MCI diagnostic criteria and 85 matched normal cognitive control group. The cognitive function of the subjects was evaluated with the Multidimensional Neurological scale, and the polymorphism of the RAGE Gly82Ser gene was detected by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). The concentration of soluble glycation end product receptor (sRAGE) in serum was determined by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). Results: (1) compared with normal cognitive group, type 2 diabetic patients with cognitive impairment developed arterial plaque and diabetic nephropathy. The level of uric acid in type 2 diabetic cognitive impairment group was slightly higher than that in normal group (289.91 鹵90.63 vs. 254.45 鹵71.04, umol/L, p 0.05). The level of serum uric acid was significantly lower in type 2 diabetic cognitive impairment group than that in normal group (289.91 鹵0.35 vs.1.05 鹵0.52, ng/ml, p0.05); (2) Logistic regression model. The decrease of srage in coronary heart disease is a risk factor for diabetes cognitive impairment. The risk of diabetic cognitive impairment was reduced by 42% (OR 0.58 [95% CI 0.39-0.86] with each increase of 0.67ng/mL in sRAGE. There was no significant difference in RAGE Gly82Ser genotype between type 2 diabetes mellitus cognitive impairment group and non-cognitive disorder group (p 0.007); (3). However, the level of sRAGE was significantly decreased in cognitive impairment group, especially in Gly/Ser heterozygote group (p0.05): (4). In MCI group, there was no significant difference in cognitive scale among different RAGE allele groups (p0.05). Conclusion the role of rage Gly82Ser gene polymorphism in cognitive impairment of type 2 diabetes needs further study.
【學位授予單位】：東南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.2;R749.16

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