【摘要】：目的探討氧化應(yīng)激在中暑急性肝損傷發(fā)生中的作用及其可能機(jī)制。方法 32只大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為4組:假加熱正常對照組(Sham組)、中暑組(HS組)、假加熱N-乙酰半胱氨酸治療組(Sham-NAC組)以及中暑NAC治療組(HS-NAC組),每組8只。通過人工氣候艙制備中暑大鼠模型,監(jiān)測大鼠直腸溫度(Tr)、脈率(HR)、收縮壓(SBP)。記錄中暑發(fā)生的時間。于中暑開始后12h處死大鼠,測定大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和總膽紅素(TBIL)水平,以及肝臟組織勻漿IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指標(biāo)的變化,組織學(xué)觀察肝臟氧自由基(ROS)含量、中性粒細(xì)胞浸潤以及病理損傷情況。結(jié)果中暑發(fā)生時HS-NAC組與HS組Tr、HR、SBP、中暑發(fā)生時間等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但HS-NAC組的生存時間與HS組相比明顯延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.039)。中暑發(fā)生后12h,HS組肝組織勻漿中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平較其他3組明顯升高(P=0.000),肝組織勻漿中T-SOD和GSH含量較其他3組明顯下降(P=0.000)。病理觀察顯示HS-NAC組肝損傷較HS組減輕(P=0.000)。HS組肝臟中性粒細(xì)胞浸潤水平及IL-6、IL-1β、TNF-α濃度均明顯高于HS-NAC組(P=0.000)。結(jié)論氧化應(yīng)激在中暑肝損傷中起重要作用,其機(jī)制可能與直接細(xì)胞毒和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of oxidative stress in the development of acute hepatic injury due to heat stroke and its possible mechanism. Methods Thirty-two rats were randomly divided into four groups: sham heating normal control group (Sham group), heatstroke group (HS group), pseudothermic N-acetylcysteine treatment group (Sham-NAC group) and heatstroke NAC treatment group (HS-NAC group) with 8 rats in each group. The rat model of heatstroke was established by artificial climate chamber, and the (Tr), pulse rate of rectal temperature was monitored by (HR), systolic pressure (SBP). Record the time of heat stroke. The rats were killed 12 hours after heatstroke. The levels of serum alanine aminotransferase (ALT) and total bilirubin (TBIL), and the changes of liver homogenate IL-6,IL-1 尾 TNF- 偽, malondialdehyde (MDA), total superoxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) were measured. Liver oxygen free radical (ROS) content, neutrophil infiltration and pathological injury were observed histologically. Results there was no significant difference in the duration of Tr,HR,SBP, heatstroke between HS-NAC group and HS group (P0.05), but the survival time of HS-NAC group was significantly longer than that of HS group (P0. 039). The contents of ROS and MDA in liver tissue homogenate and serum ALT and TBIL levels in HS group were significantly higher than those in other three groups (P0. 000). The contents of T-SOD and GSH in liver tissue homogenate were significantly lower than those in other 3 groups (P0. 000). Pathological observation showed that the liver injury in HS-NAC group was less than that in HS group (P0. 000). The level of neutrophil infiltration and the concentration of IL-6,IL-1 尾-TNF- 偽 in HS group were significantly higher than those in HS-NAC group (P0. 000). Conclusion oxidative stress plays an important role in heatstroke liver injury and its mechanism may be related to direct cytotoxicity and inflammatory response.
【作者單位】： 解放軍303醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;南方醫(yī)科大學(xué)抗體工程研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81671896,81471839) 中國博士后科學(xué)基金(2012M512181) 廣西省自然科學(xué)基金(2016GXNSFAA380313) 廣東省自然科學(xué)基金(2016A030310288,2014A030313601) 廣東省科技計劃項目(2013B031800010)~~
【分類號】：R594.12

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6 郝t，

本文編號：2251577