【摘要】：目的:探討AAV9介導的CTRP9過表達對糖尿病大鼠心肌纖維化的作用及其機制。方法:45只6周齡健康SD大鼠分為對照組、GFP組和CTRP9組,每組15只。GFP組和CTRP9組腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)造模,對照組腹腔注射生理鹽水;2周后,GFP組和CTRP9組分別經(jīng)尾靜脈緩慢注射攜帶GFP和CTRP9基因的AAV9,對照組同法給予生理鹽水。轉(zhuǎn)染12周后檢測血糖及血清CTRP9水平,進行心肌Masson染色并計算膠原容積分數(shù)(CVF)以評價大鼠心肌纖維化程度,應用RT-PCR和Western blot分別檢測3組大鼠心肌TGF-β1/Smads通路中各因子mRNA和蛋白水平。結(jié)果:轉(zhuǎn)染12周后,與GFP組相比,CTRP9組大鼠血清CTRP9上升,血糖降低,CVF也降低(P0.05);同時TGF-β1、Smad2和Smad3 mRNA表達水平降低,Smad7 mRNA表達水平升高(P0.05),α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表達水平降低,Smad7蛋白表達升高(P0.05)。結(jié)論:AAV9介導的CTRP9過表達可能通過調(diào)節(jié)TGF-β1/Smads信號通路來抑制糖尿病大鼠的心肌纖維化。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect and mechanism of AAV9-mediated CTRP9 overexpression on myocardial fibrosis in diabetic rats. Methods Forty-five 6-week-old healthy SD rats were divided into control group (GFP group) and CTRP9 group (n = 15). Each group was treated with streptozotocin (STZ) by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ). After 2 weeks of intraperitoneal injection of normal saline into the control group, AAV9 carrying GFP and CTRP9 genes was slowly injected into the tail vein of the GFP group and the CTRP9 group, respectively, and the control group was given normal saline with the same method. After 12 weeks of transfection, the levels of blood glucose and serum CTRP9 were detected, myocardial Masson staining and collagen volume fraction (CVF) were used to evaluate the degree of myocardial fibrosis in rats. The levels of mRNA and protein in the TGF- 尾 1/Smads pathway of three groups were detected by RT-PCR and Western blot, respectively. Results: after 12 weeks of transfection, compared with GFP group, serum CTRP9 increased and blood glucose decreased in CTRP9 group (P0.05), while the expression of TGF- 尾 1, Smad2 and Smad3 mRNA decreased significantly (P0.05), and the expression of 偽 -SMA-TGF- 尾 1 and p-Smad2/3 protein decreased (P0.05). Conclusion the overexpression of CTRP9 mediated by AAV9 may inhibit myocardial fibrosis in diabetic rats by regulating the TGF- 尾 1/Smads signaling pathway.
【作者單位】： 鄭州大學第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;鄭州大學第二附屬醫(yī)院急診科;
【基金】：河南省醫(yī)學科技攻關(guān)計劃項目201503094
【分類號】：R587.2

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 Naβenstein K;Breuckmann F;Huger M;楊岷;;對比增強MRI診斷系統(tǒng)性硬化患者心肌纖維化[J];放射學實踐;2009年05期

2 吳偉,張錦,邱陽;糖尿病心肌纖維化和肌動蛋白異常表達的研究[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2003年02期

3 楊瓊;吳永全;;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與糖尿病心肌纖維化[J];心臟雜志;2014年01期

4 賈春澍;陳愛軍;李敏;李相軍;苗春生;李希寧;任立群;;硒和維生素E對克山病病區(qū)糧喂飼大鼠心肌纖維化的影響[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2011年02期

相關(guān)博士學位論文 前1條

1 鄧瑋;BMSC在微泡及BiAb輔助下修復心肌纖維化的實驗研究及PⅢNP對冠心病合并代謝綜合征患者的預測價值[D];重慶醫(yī)科大學;2011年

相關(guān)碩士學位論文 前4條

1 羅健;硫化氫可通過下調(diào)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激改善糖尿病大鼠的心肌纖維化[D];南華大學;2015年

2 鄭杰;MicroRNA-223對糖尿病心肌纖維化EndMT的影響[D];山東大學;2016年

3 趙華;內(nèi)皮素受體拮抗劑改善小鼠糖尿病心肌纖維化的分子機制研究[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2016年

4 段國宇;阿托伐他汀對百草枯致心肌纖維化和氧化應激的影響[D];鄭州大學;2013年

，

本文編號：2139327