發(fā)布時間：2018-06-25 19:07

  本文選題：活性維生素D3 + 2型糖尿病　； 參考：《新疆醫(yī)科大學》2016年碩士論文

【摘要】：目的:探討活性維生素D3對2型糖尿病大鼠肝組織中C-Jun氨基末端激酶/C-Jun(JNK/C-Jun)炎癥通路表達的影響及其發(fā)揮肝臟保護作用的可能機制。方法:采用高脂高糖飲食聯(lián)合小劑量STZ(30 mg/kg)腹腔注射的方式制備2型糖尿病大鼠模型。將SD大鼠隨機分為正常對照組(NC)、糖尿病非干預(yù)組(DM)、活性維生素D3干預(yù)組(VD)。VD組以0.03μg/(kg·d)的骨化三醇(溶于花生油)灌胃,NC組和DM組以花生油灌胃。8周后處死,分離血清測定空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG),計算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR);留取肝組織,HE染色觀察肝臟組織病理學變化;實時熒光定量PCR測定JNK,C-Jun及其下游腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-1β的mRNA表達;免疫組化和Western blotting測定上述炎癥因子蛋白表達。結(jié)果:1.與NC組相比,DM組FBG、HOMA-IR、ALT、AST、TC及TG水平增加,FINS水平降低(P0.05);與DM組相比,VD組僅有ALT、AST及TG、HOMA-IR下降有統(tǒng)計學意義(P0.05)。2.與NC組相比,DM組大鼠肝細胞腫脹、脂肪變性伴有炎細胞浸潤;VD組上述病理變化較DM組顯著減輕。3.DM組JNK,C-Jun,TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白表達均高于NC組(P0.05),VD干預(yù)后上述炎癥因子的表達低于DM組(P0.05)。結(jié)論:1.小劑量STZ腹腔注射聯(lián)合高脂高糖飲食喂養(yǎng)16周的SD大鼠呈現(xiàn)血糖、血脂、肝功能、胰島素水平及其敏感性的異常;肝細胞腫脹、脂肪變性伴有炎細胞浸潤;JNK/C-Jun及其下游炎癥因子表達的上調(diào)。2.活性維生素D3對糖尿病大鼠的糖脂代謝紊亂具有一定的積極作用。3.活性維生素D3可能通過下調(diào)JNK/C-Jun炎癥通路發(fā)揮改善糖尿病肝臟病變的作用。4.本試驗中0.03μg/(kg·d)的活性維生素D3可對糖尿病大鼠的肝臟產(chǎn)生一定的積極影響。不良反應(yīng)最小,治療作用最佳的活性維生素D3劑量尚需進一步研究。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of active vitamin D _ 3 on the expression of C-Jun N-terminal kinase / C-Jun (JNK-C-Jun) inflammatory pathway in liver tissues of type 2 diabetic rats and the possible mechanism of its protective effect on the liver. Methods: type 2 diabetic rats were induced by high fat and high sugar diet combined with low dose STZ (30 mg/kg) intraperitoneal injection. SD rats were randomly divided into normal control group (NC), diabetic non-intervention group (DM), active vitamin D _ 3 intervention group (VD) .VD group with 0.03 渭 g / (kg d) ossification triol (dissolved in peanut oil) intragastric perfusion of NC group and DM group with peanut oil after 8 weeks of death. Fasting blood glucose (FBG), fasting insulin (fins), alanine aminotransferase (alt), aspartate aminotransferase (AST), total cholesterol (TC), triglyceride (TG) were measured, and the homeostasis model insulin resistance index (HOMA-IR) was calculated. The mRNA expression of JNKN C-Jun and its downstream tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) and interleukin-1 尾 (IL-1- 尾) were detected by real-time fluorescence quantitative PCR, and the expression of these inflammatory cytokines was detected by immunohistochemistry and Western blotting. The result is 1: 1. Compared with NC group, the levels of TC and TG in DM group increased and decreased significantly (P0.05), while in VD group compared with DM group, the decrease of alt AST and TG HOMA-IR were statistically significant (P0.05). 2. The level of FBGG-HOMA-IR in DM group was significantly lower than that in DM group (P0.05), and that in VD group was significantly lower than that in DM group (P0.05). Compared with NC group, the pathological changes of hepatocyte swelling, fatty degeneration with inflammatory cell infiltration in VD group were significantly reduced compared with NC group. 3. The mRNA and protein expressions of JNKC-Jun-TNF- 偽 and IL-1 尾 in DM group were significantly higher than those in NC group (P0.05). The expression of above inflammatory factors in VD group was lower than that in DM group (P0.05). Conclusion 1. Low dose STZ combined with high fat and high glucose diet for 16 weeks showed abnormal blood glucose, blood lipid, liver function, insulin level and sensitivity. Fatty degeneration associated with inflammatory cell infiltration JNK-C-Jun and its downstream inflammatory factor expression. 2. 2. Active vitamin D 3 has a positive effect on glucose and lipid metabolism disorder in diabetic rats. Active vitamin D 3 may play a role in ameliorating diabetic liver disease by down-regulating the JNK- C-Jun inflammatory pathway. In this experiment, the activity of vitamin D _ 3 of 0.03 渭 g / (kg d) had a positive effect on the liver of diabetic rats. The best dose of active vitamin D 3 for treatment needs further study.
【學位授予單位】：新疆醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.1

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本文編號：2067160