本文選題：雌激素 + 腫瘤壞死因子α��； 參考：《中國骨質疏松雜志》2017年11期

【摘要】：目的探討雌激素缺乏對去卵巢骨質疏松大鼠骨細胞程序性壞死的影響及其發(fā)生機制。方法 60只雌性SD大鼠隨機分為Control組(12只)和OVX組(48只),分別行假手術或OVX術;再將48只OVX大鼠分為OVX+vehicle、OVX+Nec-1、OVX+Z-VAD和OVX+E2組,每組12只。Micro-CT掃描評價脛骨近端骨量改變;免疫組化法測定骨細胞TNF-α、RIP1、RIP3的表達情況,并計算各組陽性細胞百分率;用透射電鏡鑒定細胞形態(tài)學變化;Western blot檢測程序性壞死下游信號通路蛋白MLKL、Drp1的表達情況。結果 OVX+vehicle組大鼠脛骨近端出現(xiàn)明顯的骨量丟失,即OVX+vehicle組Tb.Th、BV/TV、Tb.N小于Control組(P0.01);而OVX+vehicle組Tb.Sp大于Control組(P0.01)。TNF-α、RIP1、RIP3蛋白在骨細胞胞漿中均有表達;在OVX+vehicle組,TNF-α、RIP1、RIP3陽性骨細胞百分率較Control組顯著增多(P0.01),在OVX+vehicle組可見大量壞死樣結構的骨細胞。應用Nec-1治療后可有效抑制RIP1蛋白表達,而Z-VAD對RIP1、RIP3蛋白表達無影響,在OVX+Nec-1組未見到壞死樣結構的骨細胞。在OVX+vehicle組,Western blot結果顯示MLKL、Drp1蛋白表達較Control組顯著增多(P0.01),應用Nec-1治療后可有效抑制MLKL、Drp1蛋白表達,而Z-VAD對MLKL、Drp1蛋白表達無影響。結論雌激素缺乏可能是通過上調TNF-α表達而促發(fā)骨細胞發(fā)生程序性壞死的,MLKL、Drp1可能是骨細胞程序性壞死的下游關鍵信號分子。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of estrogen deficiency on programmed necrosis of osteocytes in ovariectomized rats. Methods Sixty female SD rats were randomly divided into Control group (n = 12) and OVX group (n = 48), and 48 OVX rats were divided into OVX Nec-1OVX Z-VAD group and OVX E2 group. The expression of TNF- 偽 RIP1 and RIP3 in osteocytes was detected by immunohistochemistry, and the percentage of positive cells in each group was calculated, and the expression of MLKL- Drp1 was detected by transmission electron microscopy (TEM). Results there was significant bone loss in proximal tibia of rats in OVX vehicle group, that is, Tb. Thu BV / TVV Tb. N was lower in OVX vehicle group than that in control group (P0. 01), while Tb. SNP in OVX vehicle group was higher than that in control group (P0. 01). TNF- 偽 tibia RIP1 RIP3 protein was expressed in the cytoplasm of osteocytes. The percentage of TNF- 偽 RIP1RIP3 positive osteocytes in the OVX vehicle group was significantly higher than that in the control group (P0.01), and a large number of necrotic bone cells were found in the OVX vehicle group. After Nec-1 treatment, the expression of RIP1 protein was effectively inhibited, while Z-VAD had no effect on the expression of RIP1 and RIP3 protein, and no necrotic bone cells were found in OVX Nec-1 group. The results of Western blot in OVX vehicle group showed that the expression of MLKL p1 protein was significantly higher than that of control group (P0.01). Nec-1 treatment could effectively inhibit the expression of MLKL p1 protein, but Z-VAD had no effect on the expression of MLKL p1 protein. Conclusion estrogen deficiency may be a key downstream signal molecule of programmed osteonecrosis induced by up-regulation of TNF- 偽 expression in osteocytes.
【作者單位】： 海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院脊柱骨病外科;海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院腎病風濕科;
【基金】：海南省自然科學基金項目(817326)
【分類號】：R580

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