本文選題：雌激素 + 腫瘤壞死因子α��； 參考：《中國骨質(zhì)疏松雜志》2017年11期

【摘要】：目的探討雌激素缺乏對去卵巢骨質(zhì)疏松大鼠骨細(xì)胞程序性壞死的影響及其發(fā)生機(jī)制。方法 60只雌性SD大鼠隨機(jī)分為Control組(12只)和OVX組(48只),分別行假手術(shù)或OVX術(shù);再將48只OVX大鼠分為OVX+vehicle、OVX+Nec-1、OVX+Z-VAD和OVX+E2組,每組12只。Micro-CT掃描評價脛骨近端骨量改變;免疫組化法測定骨細(xì)胞TNF-α、RIP1、RIP3的表達(dá)情況,并計算各組陽性細(xì)胞百分率;用透射電鏡鑒定細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化;Western blot檢測程序性壞死下游信號通路蛋白MLKL、Drp1的表達(dá)情況。結(jié)果 OVX+vehicle組大鼠脛骨近端出現(xiàn)明顯的骨量丟失,即OVX+vehicle組Tb.Th、BV/TV、Tb.N小于Control組(P0.01);而OVX+vehicle組Tb.Sp大于Control組(P0.01)。TNF-α、RIP1、RIP3蛋白在骨細(xì)胞胞漿中均有表達(dá);在OVX+vehicle組,TNF-α、RIP1、RIP3陽性骨細(xì)胞百分率較Control組顯著增多(P0.01),在OVX+vehicle組可見大量壞死樣結(jié)構(gòu)的骨細(xì)胞。應(yīng)用Nec-1治療后可有效抑制RIP1蛋白表達(dá),而Z-VAD對RIP1、RIP3蛋白表達(dá)無影響,在OVX+Nec-1組未見到壞死樣結(jié)構(gòu)的骨細(xì)胞。在OVX+vehicle組,Western blot結(jié)果顯示MLKL、Drp1蛋白表達(dá)較Control組顯著增多(P0.01),應(yīng)用Nec-1治療后可有效抑制MLKL、Drp1蛋白表達(dá),而Z-VAD對MLKL、Drp1蛋白表達(dá)無影響。結(jié)論雌激素缺乏可能是通過上調(diào)TNF-α表達(dá)而促發(fā)骨細(xì)胞發(fā)生程序性壞死的,MLKL、Drp1可能是骨細(xì)胞程序性壞死的下游關(guān)鍵信號分子。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of estrogen deficiency on programmed necrosis of osteocytes in ovariectomized rats. Methods Sixty female SD rats were randomly divided into Control group (n = 12) and OVX group (n = 48), and 48 OVX rats were divided into OVX Nec-1OVX Z-VAD group and OVX E2 group. The expression of TNF- 偽 RIP1 and RIP3 in osteocytes was detected by immunohistochemistry, and the percentage of positive cells in each group was calculated, and the expression of MLKL- Drp1 was detected by transmission electron microscopy (TEM). Results there was significant bone loss in proximal tibia of rats in OVX vehicle group, that is, Tb. Thu BV / TVV Tb. N was lower in OVX vehicle group than that in control group (P0. 01), while Tb. SNP in OVX vehicle group was higher than that in control group (P0. 01). TNF- 偽 tibia RIP1 RIP3 protein was expressed in the cytoplasm of osteocytes. The percentage of TNF- 偽 RIP1RIP3 positive osteocytes in the OVX vehicle group was significantly higher than that in the control group (P0.01), and a large number of necrotic bone cells were found in the OVX vehicle group. After Nec-1 treatment, the expression of RIP1 protein was effectively inhibited, while Z-VAD had no effect on the expression of RIP1 and RIP3 protein, and no necrotic bone cells were found in OVX Nec-1 group. The results of Western blot in OVX vehicle group showed that the expression of MLKL p1 protein was significantly higher than that of control group (P0.01). Nec-1 treatment could effectively inhibit the expression of MLKL p1 protein, but Z-VAD had no effect on the expression of MLKL p1 protein. Conclusion estrogen deficiency may be a key downstream signal molecule of programmed osteonecrosis induced by up-regulation of TNF- 偽 expression in osteocytes.
【作者單位】： 海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院脊柱骨病外科;海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎病風(fēng)濕科;
【基金】：海南省自然科學(xué)基金項目(817326)
【分類號】：R580

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本文編號：2053133