本文選題：JAZF1 + MBH　； 參考：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2015年碩士論文

【摘要】：目的：探討中樞JAZF1表達(dá)上調(diào)對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的SD大鼠肝臟糖代謝及胰島素敏感性的影響及其神經(jīng)通路機(jī)制研究。方法：健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為1)普食+生理腦脊液組(NCD-aCSF組,n=22),2)普食·fAd-GFP組(NCD-Ad-GFP組,n=28),3)普食+Ad-JAZF1組(NCD-Ad-JAZF1組,n=28),4)高脂+生理腦脊液組(HFD-aCSF組,n=22),5)高脂--Ad-GFP組(HFD-Ad-GFP組,n=28),6)高脂+Ad-JAZF1組(HFD-Ad-JAZF1組,n=28),7)高脂+Ad-GFP+假手術(shù)組(HFD-Ad-GFP-SHAM組,n=6),8)高脂+Ad-JAZF1+假手術(shù)組(HFD-Ad-JAZF1-SHAM組,n=6),9)高脂+Ad-GFP+肝迷走神經(jīng)離斷組(HFD-Ad-GFP-HVG組,n=6),10)高脂-Ad-JAZF1+肝迷走神經(jīng)離斷組(HFD-Ad-JAZF 1-HVG組,n=6),11)高脂+Ad-JAZF1+格列苯脲組(HFD-Ad-JAZF1-GLI組,n=6),12)高脂-+Ad-GFP+格列苯脲組(HFD-Ad-GFP-GLI組,n=6),13)高脂+Ad-JAZF1+AICAR組(HFD-Ad-JAZF 1-AICAR組,n=6),14)高脂+Ad-GFP+AICAR組(HFD-Ad-GFP-AICAR組,n=6)。通過(guò)高脂飲食喂養(yǎng)構(gòu)建胰島素抵抗模型,建立下丘腦MBH區(qū)域靶向給藥系統(tǒng),行選擇性肝迷走神經(jīng)離斷術(shù),利用葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)及高胰島素正葡萄糖鉗夾術(shù)評(píng)價(jià)各組大鼠肝臟糖代謝及胰島素敏感性的變化。結(jié)果：與NCD組相比,HFD組的體重、空腹血糖(FBG)、胰島素(Ins)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及游離脂肪酸(FFA)均顯著升高(P0.01),氧氣消耗量(V02)、二氧化碳生成量(VC02)及呼吸商(RER)均顯著降低(P0.01)；與HFD-Ad-GFP組及HFD-aCSF組相比,HFD-Ad-JAZF1組的攝食量、體重、Ins及RER均顯著降低(P0.05或P0.01),V02及VC02均顯著升高(P0.01)；葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)中,HFD-Ad-JAZF 1組大鼠血糖及血胰島素的曲線下面積較HFD-Ad-GFP組顯著減少(P0.01)；鉗夾穩(wěn)態(tài)時(shí),HFD組的葡萄糖輸注率(GIR)、葡萄糖清除率(GRd)以及肝糖生成抑制率較NCD組均顯著降低,肝糖生成率(HGP)顯著升高(均P0.01)；與HFD-Ad-GFP組及HFD-aCSF組相比,HFD-Ad-JAZF1組的GIR、GRd以及肝糖生成抑制率均顯著升高,HGP顯著降低(均P0.01)；NCD-Ad-JAZF1組、NCD-Ad-GFP組及NCD-aCSF組中上述各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；在接受選擇性肝迷走神經(jīng)離斷術(shù)后,與HFD-Ad-GFP-SHAM、HFD-Ad-GFP-HVG、HFD-Ad-JAZF 1-HVG組相比,HFD-Ad-JAZF1-SHAM組的GIR、GRd以及肝糖生成抑制率均顯著升高,HGP顯著降低(均P0.01)；予以MBH區(qū)域持續(xù)輸注格列苯脲后,HFD-Ad-JAZF1-GLI組較HFD-Ad-JAZF1組的GIR、GRd以及肝糖生成抑制率均顯著降低,HGP顯著升高(均P0.01)；予以MBH區(qū)域持續(xù)輸注AMPK激動(dòng)劑AICAR后,與IFD-Ad-JAZF1組相比,HFD-Ad-JAZF 1-AICAR組的GIR、GRd以及肝糖生成抑制率均顯著降低(P0.01),HGP升高(P0.05)。結(jié)論：中樞JAZF1高表達(dá)通過(guò)“腦-肝”軸神經(jīng)通路來(lái)改善外周組織胰島素敏感性及肝糖代謝紊亂情況。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of central JAZF1 upregulation on hepatic glucose metabolism and insulin sensitivity in SD rats induced by high fat diet. 鏂規(guī)硶:鍋ュ悍闆勬，

本文編號(hào)：1978197