本文選題：Notch信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 + 糖尿病腎病　； 參考：《細胞與分子免疫學(xué)雜志》2016年01期

【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ-Notch通路對高糖誘導(dǎo)的大鼠腎小球系膜細胞(RMC)基質(zhì)分泌的影響以及纈沙坦的保護作用。方法將傳代培養(yǎng)的RMC同步化后分為正常糖對照組(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖組(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高滲對照組(含5.5 mmol/L葡萄糖聯(lián)合24.5 mmol/L甘露醇)、正常糖聯(lián)合1μmol/L N-N-(3,5-氟苯乙�；�)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)組、正常糖聯(lián)合(1、5、10)μmol/L纈沙坦組、高糖聯(lián)合1μmol/L DAPT組、高糖聯(lián)合(1、5、10)μmol/L纈沙坦組。培養(yǎng)12、24、48 h后,收集細胞及上清液,Western blot法檢測Notch1蛋白表達情況,ELISA檢測上清液轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)、纖維連接蛋白(FN)的水平。結(jié)果與正常糖組相比,高糖刺激RMC 12 h,可檢測到Notch1表達升高,峰值出現(xiàn)在24 h;與正常糖組相比,高糖狀態(tài)下RMC上清液中TGF-β、FN含量隨時間明顯升高;高糖狀態(tài)下纈沙坦或DAPT預(yù)處理組與未處理組相比,培養(yǎng)24 h左右,Notch1表達明顯減少;與未處理組相比,隨纈沙坦?jié)舛仍黾?Notch1表達逐漸降低。高糖狀態(tài)下,與未處理組相比,纈沙坦或DAPT預(yù)處理組TGF-β、FN水平均明顯下降。結(jié)論高糖可活化培養(yǎng)的RMC中Notch通路,TGF-β以及FN分泌增加;纈沙坦可通過濃度依賴性的方式抑制血管緊張素Ⅱ-Notch通路,減少下游FN的分泌。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of angiotensin 鈪，

本文編號：1922948