本文選題：表皮生長(zhǎng)因子受體 + 肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維��； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年06期

【摘要】：目的 探討屋塵螨(HDM)對(duì)肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維(F-actin)重新排布的影響及表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)相關(guān)信號(hào)通路在其中的作用。方法 選取正常人支氣管上皮細(xì)胞系16HBE細(xì)胞為研究對(duì)象,以HDM刺激細(xì)胞,予EGFR抑制劑AG-1478進(jìn)行預(yù)處理,實(shí)驗(yàn)分為4組:Control組,AG-1478組,HDM組,AG-1478+HDM組,應(yīng)用Western blotting檢測(cè)HDM對(duì)磷酸化(p-)EGFR、F-actin及粘附連接蛋白E-cadherin和β-catenin表達(dá)的影響,應(yīng)用免疫熒光技術(shù)觀察F-actin、E-cadherin及β-catenin的分布變化,并測(cè)量16HBE細(xì)胞層的跨上皮電阻(TER)值和右旋糖苷(FITC-DX)的透過率。結(jié)果 HDM刺激細(xì)胞10 min時(shí),p-EGFR表達(dá)明顯增多(P0.05),E-cadherin(P0.05)及β-catenin(P0.05)蛋白表達(dá)無明顯改變,免疫熒光示HDM刺激后E-cadherin及β-catenin均發(fā)生分布異常,由胞膜向胞漿彌散。HDM組TER值(70.00±4.33)%顯著下降,FITC-DX透過率(115.98±4.34)%明顯增加,加入EGFR抑制劑后E-cadherin和β-catenin的分布異常及TER值(90.00±3.75)%、FITC-DX(101.10±2.10)%透過率均明顯改善。HDM刺激后促進(jìn)F-actin表達(dá)增多并出現(xiàn)重新排布,而EGFR抑制劑可明顯抑制這一過程(P0.05)。結(jié)論 表皮生長(zhǎng)因子受體相關(guān)信號(hào)通路參與了屋塵螨介導(dǎo)肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維的重新排布,并導(dǎo)致氣道上皮屏障破壞。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of HDM on the rearrangement of actin stress fiber (F-actinin) and the role of epidermal growth factor receptor (EGFR) related signaling pathway. Methods normal human bronchial epithelial cell line 16HBE cells were selected as study objects. HDM stimulated cells were pretreated with EGFR inhibitor AG-1478. The cells were divided into 4 groups: control group, AG-1478 group, HDM group, AG-1478 HDM group. Western blotting was used to detect the effect of HDM on the expression of phosphorylated p-EGFRN F-actin and adhesion protein E-cadherin and 尾 -catenin. The distribution of E-cadherin and 尾 -catenin was observed by immunofluorescence technique, and the transepithelial resistance of 16HBE cell layer was measured. The transepithelial resistance of 16HBE cell layer and the permeability of dextran FITC-DX were measured. Results the expression of p-EGFR and 尾 -catenin P0.05) in HDM stimulated cells did not change significantly after 10 min. The distribution of E-cadherin and 尾 -catenin was abnormal after HDM stimulation. The TER value (70.00 鹵4.33%) decreased significantly in the group from cell membrane to cytoplasm. The transmittance of FITC-DX was significantly increased by 115.98 鹵4.34%. The distribution of E-cadherin and 尾 -catenin was abnormal and the TER value was 90.00 鹵3.75% in FITC-DX101.10 鹵2.10%. EGFR inhibitor could significantly inhibit this process (P 0.05). Conclusion the epidermal growth factor receptor-related signaling pathway is involved in the rearrangement of actin stress fibers mediated by house dust mites and leads to the destruction of airway epithelial barrier.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科慢性氣道疾病實(shí)驗(yàn)室;
【分類號(hào)】：R562.25

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本文編號(hào)：1911910