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中毒性白質(zhì)腦病15例臨床分析

發(fā)布時間:2018-05-17 23:02

  本文選題:白質(zhì)腦病 + 中毒 ; 參考:《吉林大學》2015年碩士論文


【摘要】:20世紀70年代,隨著甲氨蝶呤在血液系統(tǒng)腫瘤化療中的使用增多,臨床發(fā)現(xiàn)有些患者出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀;颊咝蓄^CT檢查顯示雙側(cè)腦白質(zhì)對稱性低密度病灶,提示腦白質(zhì)損傷。結(jié)合臨床癥狀及CT表現(xiàn),被稱為甲氨蝶呤致白質(zhì)腦病。20世紀80年代隨著MRI臨床應用的普及,使得白質(zhì)腦病的發(fā)現(xiàn)率明顯升高,而更多可導致白質(zhì)腦病的物質(zhì)也逐漸被報道。Filley于1999年指出白質(zhì)腦病常見的致病物質(zhì)包括放射、化療藥物、免疫抑制劑、毒品、環(huán)境毒物等,其所引起的白質(zhì)腦病可統(tǒng)稱為中毒性白質(zhì)腦。╰oxic leukoencephalopathy,TL)。TL是一組由多種外源性物質(zhì)引起腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)綜合征,白質(zhì)改變以神經(jīng)髓鞘損害為主。臨床表現(xiàn)以接觸致病物質(zhì)后發(fā)生意識障礙、精神癥狀、癲癇發(fā)作為主,無明顯特異性,嚴重時可致命。 目的: 進一步提高對TL的認識,為TL的準確診斷和對因、對癥治療提供線索和提示。 方法: 收錄了2010年1月~2014年12月在吉林大學第一醫(yī)院住院診斷為TL的15例患者的臨床資料,對其病因?qū)W、臨床表現(xiàn)、影像學特點及治療和轉(zhuǎn)歸情況進行統(tǒng)計和分析。 結(jié)果: (1)本組15例患者中,男10例,女5例,男女比例為2:1,起病年齡21~63歲,平均年齡為42歲。(2)致病物質(zhì):有機溶劑4例,CO3例,海洛因2例,環(huán)磷酰胺1例,甲氨蝶呤1例,砷1例,甲噻吩嘧啶1例,溴敵隆1例,毒鼠強1例。(3)臨床表現(xiàn):本組15例患者中,急性起病者13例,亞急性起病者2例;其中12例患者出現(xiàn)意識障礙,包括嗜睡、昏睡、不同程度昏迷、意識模糊;10例患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作,包括全面強直-痙攣發(fā)作7例和癲癇持續(xù)狀態(tài)3例;10例患者出現(xiàn)記憶力、定向力、計算力下降;8例患者出現(xiàn)頭痛;5例患者出現(xiàn)精神癥狀,包括淡漠、煩躁、胡言亂語、行為異常;5例患者出現(xiàn)震顫;5例患者出現(xiàn)共濟失調(diào);3例患者出現(xiàn)腦膜刺激征;其他臨床表現(xiàn)包括頭暈、嘔吐、視覺障礙、肢體癱瘓、病理征陽性。(4)影像學特征:本組全部患者發(fā)病時均行頭CT、MRI檢查,其中8例頭CT發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)低密度病灶;全部患者頭MRI均有典型影像學改變,病灶呈等、長T1長T2信號,F(xiàn)LAIR呈高信號。TL最常累及皮層下、側(cè)腦室旁白質(zhì)及半卵圓中心,病灶無強化,非典型影像學改變病灶累及腦干、小腦、胼胝體、灰質(zhì),部分可伴腦內(nèi)出血。本組病例中,15例患者雙側(cè)腦白質(zhì)均受累,其中14例側(cè)腦室旁白質(zhì)受累(93.33%),12例皮層下白質(zhì)受累(80%),8例半卵圓中心受累(53.33%),2例胼胝體受累(13.33%)。4例患者小腦受累(26.67%),2例患者腦干受累(13.33%),5例患者病灶累及灰質(zhì)(33.33%),1例患者合并出血(6.67%)。經(jīng)治療后有10例患者復查頭MRI,病灶大小明顯減少者5例,,腦內(nèi)異常信號消失者5例。(5)治療與轉(zhuǎn)歸:本組患者分別給予脫水降顱壓、止癇、應用糖皮質(zhì)激素、停用化療藥物或免疫抑制劑、高壓氧及對癥支持治療;出院時臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)者8例(53.33%),臨床癥狀消失者4例(26.67%),臨床癥狀無明顯改善者3例(20%)。 結(jié)論: 1.臨床上對于急性或亞急性起病、臨床表現(xiàn)主要為不同程度的意識障礙、精神行為異常、癲癇發(fā)作、頭痛且不伴有發(fā)熱,影像學檢查存在雙側(cè)白質(zhì)受累的患者,應詳細詢問毒物或藥物接觸史,考慮TL的發(fā)生。 2.TL典型神經(jīng)影像學特征是雙側(cè)皮層下、腦室旁白質(zhì)及半卵圓中心對稱性彌漫性病灶,在CT上為低密度改變,在MRI呈等、長T1長T2信號,F(xiàn)LAIR呈高信號;小腦、腦干、皮質(zhì)等亦可受累。 3.TL患者經(jīng)過及時有效的治療,臨床癥狀、體征及影像學改變可以有明顯改善甚至完全消失。對于治療無特異性解毒藥物的TL患者,以對癥支持治療為主,其中脫水降顱壓、終止癲癇發(fā)作及營養(yǎng)支持是治療的關鍵。
[Abstract]:In 1970s, with the increase of methotrexate in the chemotherapy of blood system tumor, some patients were found to have a series of neuropsychiatric symptoms. The patient's head CT examination showed bilateral white matter symmetrical low density lesions, suggesting brain white matter injury. Combined with clinical symptoms and CT manifestations, the patients were called methotrexate induced white encephalopathy.20. In 80s, with the popularization of clinical application of MRI, the discovery of white encephalopathy increased significantly, and more of the substances that could lead to white matter encephalopathy were also reported in 1999 to point out that the common pathogenic substances of white matter encephalopathy include radiation, chemotherapeutic drugs, immunosuppressants, toxic substances, environmental toxicants and so on in 1999. The white matter encephalopathy caused by the disease can be called collectively. Toxic leukoencephalopathy (TL).TL is a series of abnormal manifestations of nervous system manifestations caused by a variety of exogenous substances that cause the changes in the white matter structure of the brain. The white matter changes mainly with the damage of the myelin sheath. The clinical manifestations are conscious, mental and epileptic seizures after exposure to the pathogenic substances. There is no obvious specificity, and it can be fatal when it is serious.
Objective:
Further understanding of TL will provide clues and hints for accurate diagnosis of TL and symptomatic treatment.
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本文編號:1903249

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