本文選題：松弛素 + 白藜蘆醇��； 參考：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:本研究旨在探討松弛素和白藜蘆醇對(duì)高糖誘導(dǎo)的H9C2心肌細(xì)胞肥大的影響及其可能分子機(jī)制。方法:培養(yǎng)大鼠H9C2心肌細(xì)胞,建立體外高糖損傷模型,實(shí)驗(yàn)分為兩部分,第一部分將H9C2心肌細(xì)胞分為正常糖濃度對(duì)照組(NG組)、高糖組(HG組)、松弛素組(HG+RLX組)、松弛素+Notch1拮抗劑組(HG+RLX+DAPT組)。用CCK8法檢測(cè)細(xì)胞存活率,AnnexinV-FITC/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡率,羅丹明標(biāo)記的鬼筆環(huán)肽檢測(cè)細(xì)胞表面積,DCFH-DA熒光染色法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平,比色法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)Notch1、hes1、ANP、BNP基因表達(dá)情況,Western blot檢測(cè)Notch1、hes1、ANP、BNP、MnSOD、cytochrome c和caspase 3蛋白表達(dá)情況。第二部分將H9C2心肌細(xì)胞分為正常糖濃度組(NG組)、高糖組(HG組)、白蘆藜醇組(HG+Res組)和白藜蘆醇+DAPT組(HG+Res+DAPT組)。用鬼筆環(huán)肽檢測(cè)細(xì)胞表面積,DCFH-DA法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧簇(ROS)水平,比色法檢測(cè)SOD、MDA水平,實(shí)時(shí)熒光定量PCR及Western blot檢測(cè)Notch1、hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表達(dá)。結(jié)果:第一部分:CCK8和AnnexinV/PI染色結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組細(xì)胞存活率降低,凋亡率升高,而RLX干預(yù)后可顯著降低凋亡率,并呈濃度和時(shí)間依賴性增加細(xì)胞存活率。細(xì)胞表面積結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組心肌細(xì)胞表面積增大,而RLX干預(yù)后心肌肥大得到明顯改善。酶學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組細(xì)胞ROS和MDA含量顯著升高,SOD活性顯著降低,而RLX干預(yù)后可增加SOD活性,降低ROS和MDA含量。q RT-PCR及Western blot結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組Notch1、hes1和MnSOD表達(dá)下降,ANP、BNP、cytochrome c和caspase 3表達(dá)增加,RLX干預(yù)后可逆轉(zhuǎn)上訴效應(yīng),但上述保護(hù)作用可被Notch1拮抗劑消除。第二部分:與NG組相比,HG可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,伴隨ANP和BNP基因及蛋白表達(dá)增加,Notch1和hes1表達(dá)下降,白藜蘆醇處理后可逆轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞肥大,減輕ROS和MDA氧化損傷,增加SOD活性,抑制ANP和BNP表達(dá),增加Notch1及hes1表達(dá)。結(jié)論:松弛素可能通過(guò)活化Notch1信號(hào)通路保護(hù)高糖誘導(dǎo)的心肌肥大和凋亡,且可能與減少氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。此外,白藜蘆醇可能也通過(guò)改善氧化應(yīng)激,活化Notch1/hes1信號(hào)通路抑制高糖引起的H9C2心肌細(xì)胞肥大。
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【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R587.2;R54

【參考文獻(xiàn)】

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1 石瑤;郭倩;周也涵;萬(wàn)丹;葉秀峰;;白藜蘆醇通過(guò)Sirtuins 1通路促進(jìn)自噬減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2015年04期

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本文編號(hào)：1755652