本文選題：松弛素 + 白藜蘆醇　； 參考：《重慶醫(yī)科大學》2017年碩士論文

【摘要】：目的:本研究旨在探討松弛素和白藜蘆醇對高糖誘導的H9C2心肌細胞肥大的影響及其可能分子機制。方法:培養(yǎng)大鼠H9C2心肌細胞,建立體外高糖損傷模型,實驗分為兩部分,第一部分將H9C2心肌細胞分為正常糖濃度對照組(NG組)、高糖組(HG組)、松弛素組(HG+RLX組)、松弛素+Notch1拮抗劑組(HG+RLX+DAPT組)。用CCK8法檢測細胞存活率,AnnexinV-FITC/PI雙染法檢測細胞凋亡率,羅丹明標記的鬼筆環(huán)肽檢測細胞表面積,DCFH-DA熒光染色法檢測細胞內(nèi)活性氧(ROS)水平,比色法檢測細胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,實時熒光定量PCR檢測Notch1、hes1、ANP、BNP基因表達情況,Western blot檢測Notch1、hes1、ANP、BNP、MnSOD、cytochrome c和caspase 3蛋白表達情況。第二部分將H9C2心肌細胞分為正常糖濃度組(NG組)、高糖組(HG組)、白蘆藜醇組(HG+Res組)和白藜蘆醇+DAPT組(HG+Res+DAPT組)。用鬼筆環(huán)肽檢測細胞表面積,DCFH-DA法檢測細胞內(nèi)活性氧簇(ROS)水平,比色法檢測SOD、MDA水平,實時熒光定量PCR及Western blot檢測Notch1、hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表達。結(jié)果:第一部分:CCK8和AnnexinV/PI染色結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組細胞存活率降低,凋亡率升高,而RLX干預后可顯著降低凋亡率,并呈濃度和時間依賴性增加細胞存活率。細胞表面積結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組心肌細胞表面積增大,而RLX干預后心肌肥大得到明顯改善。酶學檢測結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組細胞ROS和MDA含量顯著升高,SOD活性顯著降低,而RLX干預后可增加SOD活性,降低ROS和MDA含量。q RT-PCR及Western blot結(jié)果顯示,與NG組相比,HG組Notch1、hes1和MnSOD表達下降,ANP、BNP、cytochrome c和caspase 3表達增加,RLX干預后可逆轉(zhuǎn)上訴效應,但上述保護作用可被Notch1拮抗劑消除。第二部分:與NG組相比,HG可誘導心肌細胞肥大,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,伴隨ANP和BNP基因及蛋白表達增加,Notch1和hes1表達下降,白藜蘆醇處理后可逆轉(zhuǎn)心肌細胞肥大,減輕ROS和MDA氧化損傷,增加SOD活性,抑制ANP和BNP表達,增加Notch1及hes1表達。結(jié)論:松弛素可能通過活化Notch1信號通路保護高糖誘導的心肌肥大和凋亡,且可能與減少氧化應激損傷有關(guān)。此外,白藜蘆醇可能也通過改善氧化應激,活化Notch1/hes1信號通路抑制高糖引起的H9C2心肌細胞肥大。
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【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R587.2;R54

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 石瑤;郭倩;周也涵;萬丹;葉秀峰;;白藜蘆醇通過Sirtuins 1通路促進自噬減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷[J];基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床;2015年04期

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本文編號：1755652