發(fā)布時間：2018-04-14 01:31

  本文選題：百草枯 + 肺泡上皮細胞　； 參考：《中國醫(yī)科大學學報》2017年11期

【摘要】：目的探討百草枯(PQ)誘導人肺Ⅱ型上皮樣A549細胞凋亡過程中線粒體凋亡通路的發(fā)生機制。方法體外培養(yǎng)A549細胞,對照組加入RPMI 1640培養(yǎng)液,實驗組加入不同濃度的PQ(50、100、150和200μmol/L),2組細胞繼續(xù)培養(yǎng)24和48 h。MTT法檢測細胞活性;Hoechst 33258染色法觀察細胞核的形態(tài);流式細胞術檢測細胞凋亡率以及線粒體膜電位;分光光度法檢測caspase-3和caspase-9的活化程度;Western blotting檢測線粒體凋亡相關蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Bax和Bak的表達。結果 MTT結果顯示,PQ對A549細胞具有顯著的生長抑制作用。Hoechst染色顯示,不同濃度的PQ作用于A549細胞24和48 h后,可發(fā)現(xiàn)細胞凋亡的特征性改變,如細胞核固縮、核碎裂、凋亡小體形成,并且細胞的凋亡程度隨著PQ濃度的增大和作用時間的延長而加重。細胞凋亡率升高也證實了這一結果。線粒體膜電位出現(xiàn)不同程度的降低;caspase-3和caspase-9活性不同程度的增加;抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L的表達量降低;促凋亡蛋白Bax、Bak的表達量升高。以上結果均呈時間與濃度依賴性。結論 PQ通過激活線粒體凋亡通路誘導A549細胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the pathogenesis of paraquat (PQ) mitochondrial apoptosis pathway induced apoptosis of human pulmonary epithelioid A549 cells. Methods A549 cells were cultured in vitro, the control group added RPMI 1640 medium, different concentration of experimental group treated with PQ (50100150 and 200 mol/L), 2 groups of cells to detect cell activity and 24 48 h.MTT culture method; nuclear morphology was observed by Hoechst 33258 staining; detection of apoptosis rate and mitochondrial membrane potential flow cytometry; the activation level of Caspase-3 and caspase-9 detected by spectrophotometry; mitochondrial apoptosis detection Western blotting related protein Bcl-2, Bcl-x L, the expression of Bax and Bak. The results of MTT showed that PQ has significant growth inhibition of.Hoechst staining of A549 cells, different concentrations of PQ in A549 cells 24 and 48 h, reveals the characteristic changes of cell apoptosis, such as nuclear pyknosis, nuclear fragmentation The degree of apoptosis, apoptotic body formation, and the cells were aggravated with the increase of PQ concentration and reaction time. The apoptosis rate increased also confirmed this result. The mitochondrial membrane potential decreased differently; increased caspase-3 and caspase-9 activity in different degree; the anti apoptosis protein Bcl-2, expression of Bcl-x L decreased; the pro apoptotic protein Bax, the expression of Bak was increased. The above results were in a time and concentration dependent manner. Conclusion PQ can induce apoptosis in A549 cell activation of the mitochondrial apoptosis pathway.

【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科;
【基金】：國家自然科學基金(81471851) 遼寧省博士啟動基金(20141033)
【分類號】：R595.4

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本文編號：1747133