本文選題：克拉霉素　切入點：煙草暴露　出處：《中國抗生素雜志》2017年02期

【摘要】：目的探討克拉霉素對煙霧暴露哮喘小鼠肺組織中組蛋白去乙�；�2及糖皮質(zhì)激素受體α表達的影響。方法將40只SPF級BALB/c雌性小鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為對照組(Control group),哮喘組(OVA group),哮喘+煙霧暴露組(SEA group),哮喘+煙霧暴露+克拉霉素干預組(CAM group),每組10只。通過卵蛋白致敏激發(fā)建立哮喘模型,哮喘小鼠煙霧暴露建立煙霧暴露哮喘小鼠,給予煙霧暴露小鼠克拉霉素干預。小鼠肺組織切片HE染色,組織病理學觀察不同組小鼠肺組織病理變化及炎癥評分(UNNDERWOOD標準);Elisa法檢測小鼠支氣管肺泡灌洗液中白介素(IL-4)及CXCL8炎癥介質(zhì)的表達水平;采用組蛋白去乙�；�2(HDAC2)活性檢測試劑盒檢測不同組小鼠肺組織中組蛋白去乙�；�2活性;Western blot法檢測小鼠肺組織組蛋白去乙�；�2及糖皮質(zhì)激素受體α蛋白表達。結果肺組織病理切片示哮喘組及煙霧暴露哮喘組小鼠肺組織炎癥顯著,克拉霉素干預組小鼠肺組織炎癥減輕,病理炎癥評分克拉霉素干預組炎癥評分(1.833±.0373)低于煙霧暴露哮喘組(4.917±0.187)(P=0.031);克拉霉素干預組小鼠肺組織灌洗液中IL-4(60.78411±11.8858)及CXCL8(313.421±96.5448)低于煙霧暴露哮喘組(P=0.042,P=0.027);與煙霧暴露哮喘組(124.444±16.960)相比,克拉霉素干預組小鼠肺組織中HDAC2(266.889±28.205)活性提高(P=0.035),同時HDAC2及GRα表達升高(P=0.041,P=0.035)。結論克拉霉素可降低煙霧暴露哮喘小鼠肺組織炎癥反應,改善小鼠肺組織中組蛋白去乙酰化酶2及糖皮質(zhì)激素受體α的表達。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of clarithromycin on the expression of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 偽 in lung tissue of asthmatic mice exposed to smoke. Control group, OVA group, sea group, Clarithromycin (Clarithromycin) group and Clarithromycin (Clarithromycin) intervention group, 10 rats in each group, were induced by ovalbumin sensitization to establish asthma model. Establishment of smog exposure in asthmatic mice Clarithromycin was given to smog exposed mice. Lung tissue sections of mice were stained with HE. Histopathology was used to observe the pathological changes of lung tissue and the expression of interleukin-4 (IL-4) and CXCL8 inflammatory mediators in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice. Detection of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 偽 by using histone deacetylase 2HDAC2) assay kit and Western blot assay. Results the pathological sections of lung tissue showed that the inflammation of lung tissue was significant in asthmatic mice and smoke exposed asthmatic mice. The inflammation of lung tissue in clarithromycin intervention group was alleviated, The inflammatory score of clarithromycin intervention group (1.833 鹵.0373) was lower than that of smoke exposed asthma group (4.917 鹵0.187), the IL-4(60.78411 鹵11.8858) and CXCL8(313.421 鹵96.5448 of lung tissue lavage fluid of mice in clarithromycin intervention group was lower than that of smoke exposed asthma group (P 0.042 P 0.027); compared with smoke exposed asthma group (124.444 鹵16.960), the pathological inflammation score of clarithromycin intervention group was lower than that of smoke exposed asthma group. In clarithromycin intervention group, the activity of HDAC2(266.889 鹵28.205) in lung tissue increased, while the expression of HDAC2 and gr 偽 increased. Conclusion Clarithromycin can decrease the inflammatory response of lung tissue in asthmatic mice exposed to smoke. To improve the expression of histone deacetylase 2 and glucocorticoid receptor 偽 in mouse lung tissue.
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院呼吸科;達州市中心醫(yī)院;
【分類號】：R562.25

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