本文選題：二甲雙胍　切入點：氣道新生血管形成　出處：《中國病理生理雜志》2017年04期

【摘要】：目的:探討二甲雙胍對慢性哮喘氣道炎癥、重塑及新生血管形成的影響及可能機制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激發(fā)制備慢性哮喘小鼠模型,給予二甲雙胍干預(yù),與生理鹽水對照組和慢性哮喘模型組相比,觀察支氣管肺泡灌洗液(BALF)細(xì)胞計數(shù)、外周血免疫球蛋白、氣道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的變化。結(jié)果:慢性哮喘小鼠BALF細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞百分比較對照組升高(P0.01),血清OVA特異性IgE明顯升高(P0.01),給藥組可降低上述指標(biāo)(P0.05)。肺組織HE染色可見氣道壁炎癥細(xì)胞浸潤、杯狀細(xì)胞增生、上皮下膠原沉積等病理改變,免疫組化CD31染色觀察到氣道上皮下新生血管數(shù)目和面積增加;二甲雙胍部分抑制了上述病理過程。肺組織免疫組化p-AMPK染色觀察到其在模型組氣道壁的表達(dá)較對照組下降(P0.05),給藥組升高明顯(P0.01)。結(jié)論:慢性哮喘中AMPK磷酸化表達(dá)水平受抑制。二甲雙胍可能通過激活A(yù)MPK來抑制慢性哮喘氣道炎癥、重塑及新生血管的形成。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect and possible mechanism of metformin on airway inflammation, remodeling and angiogenesis of chronic asthma. Compared with normal saline control group and chronic asthma model group, the count of BALF cells in bronchoalveolar lavage fluid and immunoglobulin in peripheral blood were observed. Changes of airway remodeling and phosphorylated adenylate activated protein kinase (pAMPK) protein levels. Results: the total number of BALF cells and the percentage of eosinophil in chronic asthma mice were higher than those in the control group (P 0.01). Serum OVA specific IgE was significantly higher than that of control group (P 0.01). In the drug group, the above indexes were decreased (P 0.05). The infiltration of inflammatory cells in the airway wall was observed by HE staining in lung tissue. Goblet cell proliferation, subepithelial collagen deposition and other pathological changes were observed. The number and area of subcutaneous neovascularization were increased by immunohistochemical CD31 staining. Metformin partially inhibited the pathological process. The expression of metformin in the airway wall of the model group was lower than that in the control group by immunohistochemical p-AMPK staining, and the expression of AMPK phosphorylated in the model group was significantly higher than that in the control group. Conclusion: the expression of AMPK phosphorylated in the chronic asthma is water. Metformin may inhibit airway inflammation in chronic asthma by activating AMPK. Remodeling and angiogenesis.
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科;陜西省人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;第四軍醫(yī)大學(xué)病理生理學(xué)教研室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81470223)
【分類號】：R562.25

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本文編號：1677292