本文關(guān)鍵詞： 二型糖尿病 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院 代謝類疾病 膿毒癥 代謝病 疾病模型 細胞生物學(xué) Immunity 信號途徑 炎性物質(zhì) 　出處：《科學(xué)》2017年01期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：正[本刊訊]浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院王迪教授等人綜合運用免疫學(xué)、細胞生物學(xué)、生物化學(xué)以及動物疾病模型等開展研究,發(fā)現(xiàn)膽酸可以抑制NLRP3炎性小體,從而減緩膿毒癥、腹膜炎和二型糖尿病的癥狀表現(xiàn)。相關(guān)成果發(fā)表于Immunity,2016,45:802-816。長期以來人們知道膽酸起代謝整合作用,可是近年來有越來越多證據(jù)表明,激活膽酸介導(dǎo)的信號途徑還有助于防止炎癥和代謝類疾病。另一方面,炎性小體會誘導(dǎo)細胞在病理條件下凋亡。炎性小體是由多種蛋白質(zhì)組成的
[Abstract]:Professor Wang Di, School of Medicine, Zhejiang University, and others conducted comprehensive research using immunology, cell biology, biochemistry and animal disease models, and found that cholic acid can inhibit NLRP3 inflammatory corpuscles, thereby slowing down sepsis. Symptoms of peritonitis and type 2 diabetes. The results were published in Immunity2010: 45: 802-816. it has long been known that cholic acid plays a role in metabolic integration, but there has been increasing evidence in recent years. Activation of cholic acid-mediated signaling pathways also contributes to the prevention of inflammation and metabolic diseases. On the other hand, inflammation induces cell apoptosis in pathological conditions. Inflammatory corpuscles are composed of a variety of proteins.
【分類號】：R589

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本文編號：1512252