本文關鍵詞：GLP-1通過NOX4信號通路拮抗AGE誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化損傷　出處：《中山大學學報(醫(yī)學科學版)》2016年02期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：【目的】探討NOX4信號通路在胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)拮抗糖基化終末產(chǎn)物(AGE)誘導的內(nèi)皮細胞氧化損傷的作用機制�！痉椒ā繉嶒灲M分為對照組、AGE組、AGE+GLP-1組、AGE+NOX4 si RNA組及AGE+陰性si RNA組,RTPCR檢測NOX4 m RNA表達,Western Blotting技術(shù)檢測NOX4蛋白表達情況,流式細胞儀檢測細胞凋亡率、ROS生成水平�！窘Y(jié)果】與對照組相比,AGE可誘導細胞NOX4蛋白表達(P=0.001)及NOX4 m RNA表達(P0.05)明顯增高;加入GLP-1后,增高的NOX4蛋白(P=0.003)及NOX4 m RNA(P0.05)明顯下降。與AGE組相比,NOX4 si RNA可抑制AGE誘導的ROS生成(P=0.011)、細胞凋亡(P0.05);陰性si RNA對AGE誘導的ROS生成(P=0.958)、細胞凋亡(P=0.169)無明顯影響。【結(jié)論】GLP-1至少部分通過抑制NOX4蛋白表達拮抗AGE誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化損傷。
【作者單位】： 廣東藥學院附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科;廣東藥學院附屬第一醫(yī)院中心實驗室;南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：廣東省自然科學基金(S2011010002074) 清遠市科技計劃(2011B011112044)
【分類號】：R587.2
【正文快照】： 510280)[J SUN Yat-sen Univ(Med Sci),2016,37(2):197-201]糖尿病性血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因。病理濃度的糖基化終末產(chǎn)物(advancedglycation endproducts,AGE)可誘導活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,損傷血管內(nèi)皮細胞。新型降糖藥胰高血糖素樣肽1(Glucag

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本文編號：1331639