本文關(guān)鍵詞：2型糖尿病大鼠胸主動(dòng)脈磷酸化p38絲裂素活化蛋白激酶蛋白表達(dá)及利拉魯肽對(duì)其干預(yù)作用的研究　出處：《中國(guó)糖尿病雜志》2016年06期 　論文類型：期刊論文

  更多相關(guān)文章： 大鼠 糖尿病 動(dòng)脈粥樣硬化 p絲裂素活化蛋白激酶 利拉魯肽

【摘要】：目的探討p38絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)與糖尿病大血管病變的關(guān)系及利拉魯肽對(duì)其的干預(yù)作用。方法 24只Wistar大鼠分為正常對(duì)照組(NC)和實(shí)驗(yàn)組(EXP)。EXP組予高糖高脂飲食聯(lián)合小劑量STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型。將成模大鼠隨機(jī)分為糖尿病組(DM)和利拉魯肽組(LIR),每組各7只。LIR組予利拉魯肽(100μg/kg,2次/d)皮下注射,共8周;DM組和NC組予等量生理鹽水皮下注射。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,測(cè)定各組相關(guān)指標(biāo);HE染色觀察胸主動(dòng)脈形態(tài),免疫組織化學(xué)法檢測(cè)胸主動(dòng)脈磷酸化p38MAPK、核因子-κB(NF-κB)和單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 HE染色可見DM組胸主動(dòng)脈呈動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。DM組胸主動(dòng)脈磷酸化p38MAPK、NF-κB和MCP-1蛋白表達(dá)水平較NC組升高(P=0.000),LIR組較DM組降低(P=0.017)。Spearman相關(guān)分析顯示,胸主動(dòng)脈磷酸化p38 MAPK與NF-κB、MCP-1蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。DM組血糖、TG、TC、LDL-C、血清細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、血管內(nèi)皮黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κB水平較NC組升高(P=0.000),較LIR組降低(P0.01)。結(jié)論在大鼠實(shí)驗(yàn)中,p38MAPK信號(hào)通路參與了糖尿病大血管病變的發(fā)生;利拉魯肽可能通過下調(diào)血管p38MAPK磷酸化水平、抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)脂等發(fā)揮了對(duì)糖尿病大血管病變的保護(hù)作用。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 在T2DM并發(fā)癥中,約80%的T2DM患者死于大血管疾病[1]。動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是T2DM血管病變的主要病理特征。目前,糖尿病患者動(dòng)脈損害加速發(fā)展的機(jī)制尚未完全明確。因此,對(duì)糖尿病大血管病變的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行深入研究并有效干預(yù),將有助于控制和延緩其發(fā)生發(fā)展。研究[2]表明,AS的病理改

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