發(fā)布時(shí)間：2017-11-27 11:11

  本文關(guān)鍵詞：不同類型脂肪酸對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞脂聯(lián)素表達(dá)的影響及其與PPARγ、Cdk5的關(guān)系

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【摘要】：研究背景脂聯(lián)素是一種脂肪細(xì)胞因子,因其在防治心血管疾病、降低肥胖患者體重、降血糖等方面發(fā)揮的作用而備受關(guān)注。許多研究表明膳食因素可影響脂聯(lián)素的表達(dá),以脂肪酸的影響最為顯著。而脂肪酸根據(jù)其碳鏈長(zhǎng)短及其飽和程度不同可分為飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸。許多研究表明,不同類型脂肪酸的作用存在差異。另有研究發(fā)現(xiàn)在脂聯(lián)素基因的啟動(dòng)子上存在過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator activated receptor γ, PPARγ)的反應(yīng)元件,PPARγ激動(dòng)劑通過上調(diào)脂聯(lián)素的表達(dá)進(jìn)而使胰島素的敏感性增強(qiáng)。研究還發(fā)現(xiàn),高脂飲食可激活細(xì)胞周期性蛋白激酶Cdk5 (Cyclin-Dependent Kinase 5),導(dǎo)致PPARγ第273位的絲氨酸磷酸化,進(jìn)而降低PPARγ對(duì)脂聯(lián)素的特定靶基因的調(diào)控,使脂聯(lián)素表達(dá)降低。那么不同類型的脂肪酸對(duì)脂聯(lián)素表達(dá)的影響如何呢?作為PPARγ的天然配體的脂肪酸是否能通過PPARγ和(或者)Cdk5-PPARγ途徑來調(diào)節(jié)脂聯(lián)素表達(dá)呢?研究目的本研究擬以體外培養(yǎng)并誘導(dǎo)分化成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞為研究對(duì)象,觀察不同濃度、不同類型的脂肪酸對(duì)3T3-L1成熟脂肪細(xì)胞脂聯(lián)素分泌和表達(dá)的影響,發(fā)現(xiàn)脂肪酸調(diào)節(jié)脂聯(lián)素表達(dá)和分泌的規(guī)律；觀察在不同脂肪酸及同一脂肪酸不同濃度作用下脂聯(lián)素與PPARy、Cdk5的關(guān)系,為進(jìn)一步探討脂肪酸調(diào)節(jié)脂聯(lián)素表達(dá)的分子機(jī)制奠定基礎(chǔ)。其研究結(jié)果將為肥胖及肥胖相關(guān)疾病的防治提供新的思路和科學(xué)依據(jù)。研究方法1.選用不同濃度(25、50、100、200、400μmol/L)的n-3系多不飽和脂肪酸：二十碳五稀酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、α-亞麻酸(a-ALA),n-6系多不飽和脂肪酸：花生四烯酸(AA)、亞油酸(LA),單不飽和脂肪酸：油酸(OA)及飽和脂肪酸：棕櫚酸(PA)分別處理體外培養(yǎng)并誘導(dǎo)分化成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞24h,同時(shí)設(shè)空白對(duì)照、陰性對(duì)照(GW9662)及陽性對(duì)照(rosiglitazone),用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)處理后胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá),觀察胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá)變化及脂聯(lián)素與PPARy、Cdk5的相互關(guān)系。2.用100及400μmol/L的EPA、DHA、a-ALA、AA、LA、OA、PA處理3T3-L1成熟脂肪細(xì)胞,收集胞內(nèi)蛋白后,用Western-blot法檢測(cè)胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5的蛋白質(zhì)相對(duì)表達(dá)量,觀察受試后各組胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5蛋白的變化。3.用100μmol/L的EPA、DHA、a-ALA、AA、LA、OA、PA處理3T3-L1成熟脂肪細(xì)胞后,收集細(xì)胞培養(yǎng)液,用Western-blot法檢測(cè)培養(yǎng)液中脂聯(lián)素蛋白質(zhì)相對(duì)表達(dá)量,觀察胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá)的變化。4.所得數(shù)據(jù)采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS19.0進(jìn)行分析。如果方差齊,組間比較采用單因素方差分析(One Way ANOVA),兩兩比較采用LSD T-test或dunnett T-test;如果方差不齊,運(yùn)用Welch法和Dunnett's T3法分別進(jìn)行組間比較和兩兩比較。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。P0.05為差異顯著。研究結(jié)果1.不同濃度的n-3多不飽和脂肪酸對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的影響(1)不同濃度的DHA對(duì)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的DHA處理后,其25、50、100、200μmol/L濃度組都上調(diào)胞內(nèi)脂聯(lián)素和PPARy基因相對(duì)表達(dá)量,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),其中100μmol/L濃度組對(duì)脂聯(lián)素基因表達(dá)的上調(diào)作用最為顯著。400μmol/L濃度組抑制脂聯(lián)素及PPARy mRNA表達(dá)(P0.01)；100μmol/L濃度組上調(diào)Cdk5基因表達(dá)(P0.05),400μmol/L濃度組下調(diào)Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量(P0.05)。(2)不同濃度的EPA對(duì)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的EPA處理后,其對(duì)脂聯(lián)素、PPARγ基因相對(duì)表達(dá)的影響,在25～200μmol/L濃度組均表現(xiàn)為促進(jìn)作用,其中200μmol/L濃度組對(duì)脂聯(lián)素及PPARγ基因表達(dá)的促進(jìn)作用最為顯著(P0.05);在50～200μmol/L濃度范圍可升高Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量(P0.05)；400μmol/L濃度組抑制脂聯(lián)素mRNA表達(dá)量(P0.01),此時(shí)PPARγ及Cdk5 mRNA相對(duì)表達(dá)量無顯著變化(P0.05)。(3)不同濃度的α-ALA對(duì)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的α-ALA處理后,其50、100μmol/L濃度組的脂聯(lián)素基因相對(duì)表達(dá)量較對(duì)照組顯著增加(P0.05),以100μmol/L濃度組最為明顯；濃度為25、50μmol/L時(shí),PPARγ基因相對(duì)表達(dá)量顯著增加(P0.05);400μmol/L濃度組的脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量均明顯減少(P0.05)。不同濃度處理組的α-ALA對(duì)Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量均無顯著影響。2.不同濃度的n-6多不飽和脂肪酸對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的影響(1)不同濃度的AA對(duì)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪酸細(xì)胞經(jīng)不同濃度的AA處理后,表現(xiàn)為隨著濃度的增加,脂聯(lián)素基因相對(duì)表達(dá)量逐漸減少。其中25μmol/L濃度組對(duì)脂聯(lián)素基因表達(dá)的促進(jìn)作用顯著(P0.05),400μmol/L濃度組明顯抑制脂聯(lián)素基因表達(dá)(P0.05),其余濃度組較對(duì)照組均無差異。PPARy及Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量在50μmol/L濃度組有所升高(P0.05),隨著濃度的增加,PPARy及Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量反而減少,但100、200μmol/L濃度組與對(duì)照組相比無顯著差異,400μmol/L濃度組的PPARy及Cdk5基因相對(duì)表達(dá)量明顯減少(P0.05)。(2)不同濃度的LA對(duì)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的LA處理后,脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量在25-200μmol/L濃度組有所上升,其對(duì)脂聯(lián)素基因表達(dá)的促進(jìn)作用以50μmol/L及100μmol/L組作用較為顯著(P0.05),對(duì)PPARy基因表達(dá)以200μmol/L濃度組作用較為顯著(P0.05),而脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量在400μmol/L濃度組均明顯減少(P0.05)；但400μmol/L濃度組的LA對(duì)Cdk5基因表達(dá)起促進(jìn)作用,此時(shí)Cdk5 mRNA相對(duì)表達(dá)量較對(duì)照組明顯增加(P0.05)。3.不同濃度的單不飽和脂肪酸OA對(duì)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的OA處理后,脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量在25-100μmol/L濃度組均有所上升,脂聯(lián)素基因相對(duì)表達(dá)量在100μmol/L濃度組最高(P0.01); PPARy基因相對(duì)表達(dá)量在50、10μmol/L濃度組明顯增加(P0.05)；而100μmol/L濃度組下調(diào)脂聯(lián)素和PPARy基因表達(dá)(P0.05)。高濃度組促進(jìn)Cdk5基因表達(dá)(P0.05)。4.不同濃度的飽和脂肪酸PA對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá)的影響脂肪細(xì)胞經(jīng)不同濃度的PA處理后,脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量在25-400μmol/L濃度組呈劑量依賴關(guān)系,PA的濃度的增加,脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量反而降低,25μmol/L濃度組的脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量較對(duì)照組有所增加(P0.05),隨后各組的脂聯(lián)素及PPARy基因相對(duì)表達(dá)量逐漸減少,400μmol/L濃度組的PA抑制脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5基因表達(dá),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),其他濃度組的脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5 mRNA表達(dá)較對(duì)照組無顯著差異。5.不同類型脂肪酸(100及400μmol/L)對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5蛋白表達(dá)的影響(1)不同類型脂肪酸(100μmol/L)對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5蛋白表達(dá)的影響用100umol/L的EPA、DHA、a-ALA、LA、AA、OA、PA分別作用于脂肪細(xì)胞24h后發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,EPA、DHA、a-ALA和OA的胞內(nèi)脂聯(lián)素蛋白表達(dá)顯著升高(P0.05)。AA、LA及PA的胞內(nèi)脂聯(lián)素蛋白表達(dá)較對(duì)照組無明顯差異(P0.05)。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn),100umol/L的n-3多不飽和脂肪酸較AA、LA、PA更能促進(jìn)胞內(nèi)脂聯(lián)素蛋白的表達(dá),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與對(duì)照組相比,DHA、ALA、LA的胞內(nèi)PPARy蛋白表達(dá)明顯增加(P0.05),EPA、AA、OA和PA的胞內(nèi)PPARy蛋白表達(dá)無明顯差異(P0.05)。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn),100μmol/L的n-3多不飽和脂肪酸較n-6多不飽和脂肪酸更能促進(jìn)胞內(nèi)的PPARy蛋白的表達(dá)(P0.05)。用100μmol/L各類型脂肪酸處理的胞內(nèi)Cdk5蛋白表達(dá)均與對(duì)照組Cdk5蛋白表達(dá)無顯著差異(P0.05)。(2)不同類型脂肪酸(400μmol/L)對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARy及Cdk5蛋白表達(dá)的影響用400umol/L的EPA、DHA、a-ALA、LA、AA、OA、PA分別作用于脂肪細(xì)胞24h后發(fā)現(xiàn),400μmol/L的各脂肪酸對(duì)胞內(nèi)脂聯(lián)素蛋白表達(dá)均呈現(xiàn)抑制作用,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。與對(duì)照組相比,高濃度400μmol/L的各脂肪酸對(duì)胞內(nèi)PPARy蛋白表達(dá)也呈現(xiàn)抑制作用,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。400μmol/L各類型脂肪酸的胞內(nèi)Cdk5蛋白表達(dá)均與對(duì)照組Cdk5蛋白表達(dá)無顯著差異(P0.05)。6.不同類型脂肪酸(100μmol/L)對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá)的影響用100umol/L的EPA、DHA、a-ALA、LA、AA、OA, PA分別作用于脂肪細(xì)胞24h后發(fā)現(xiàn),EPA、DHA、ALA組促進(jìn)胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá)(P0.05),AA、LA、OA組對(duì)胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用不明顯(P0.05),100umol/L的PA作用下,胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá)量降低,但作用不明顯(P0.05)。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn),100umol/L的n-3不飽和脂肪酸較AA、LA和PA更能促進(jìn)胞外脂聯(lián)素蛋白表達(dá),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。7.胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5相關(guān)性分析對(duì)100及400umol/L不同類型的脂肪酸處理后脂肪細(xì)胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5基因表達(dá)的相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),脂聯(lián)素與PPARγ呈正相關(guān)關(guān)系(P0.05), Cdk5與脂聯(lián)素、PPARγ均無相關(guān)關(guān)系。對(duì)100及400umol/L不同類型的脂肪酸處理后脂肪細(xì)胞內(nèi)脂聯(lián)素、PPARγ及Cdk5蛋白表達(dá)的相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),脂聯(lián)素與PPARγ呈正相關(guān)關(guān)系(P0.01); Cdk5與脂聯(lián)素、PPARγ呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P0.05)結(jié)論1.不同濃度的脂肪酸對(duì)脂聯(lián)素表達(dá)的影響中以100umol/L組對(duì)脂聯(lián)素的促進(jìn)作用最明顯,400umol/L組對(duì)脂聯(lián)素的抑制作用最明顯。2.一定濃度范圍內(nèi)(25-100umol/L),與n-6PUFAs相比,n-3PUFA、單不飽和脂肪酸OA更能促進(jìn)脂聯(lián)素的表達(dá),而飽和脂肪酸PA對(duì)脂聯(lián)素的促進(jìn)作用僅在低濃度25umol/L時(shí)起作用。3. n-3PUFAs (DHA、EPA、a-ALA)中,濃度為100umol/L時(shí),以DHA對(duì)脂聯(lián)素的促進(jìn)作用最強(qiáng)。4. n-6PUFAs (AA、LA)中,AA僅在較低濃度(25umol/L)時(shí)促進(jìn)脂聯(lián)素表達(dá),而LA在100umol/L時(shí)對(duì)脂聯(lián)素表達(dá)的促進(jìn)作用最強(qiáng)。5.不同類型的脂肪酸(100、400umol/L)作用下胞內(nèi)脂聯(lián)素基因及蛋白表達(dá)與PPARγ基因及蛋白表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系(P0.05); Cdk5基因表達(dá)與脂聯(lián)素、PPARγ基因表達(dá)無相關(guān)關(guān)系,但Cdk5蛋白表達(dá)與脂聯(lián)素、PPARγ蛋白表達(dá)呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P0.05)。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R589

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7 滕志朋;PPARβ/δ在大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷中的作用及其機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

8 佟強(qiáng);PPARβ/δ激活在帕金森病中的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2016年

9 王伶;高靜水壓刺激對(duì)血小板活化的影響及PPARγ的保護(hù)作用的研究[D];南昌大學(xué);2008年

10 孫晶;PPARγ1對(duì)系膜細(xì)胞外基質(zhì)生成的抑制作用及其機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2004年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 曹智麗;過氧化物酶增殖物激活受體α（PPARα）在大鼠酒精性肝病發(fā)生過程中的變化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

2 宋石;miR-27a通過靶向調(diào)控PPARγ對(duì)酒精誘導(dǎo)大鼠BMSC分化的影響[D];鄭州大學(xué);2015年

3 鄒佳楠;PPAR-γ在IgA腎病發(fā)生中的作用及其機(jī)理研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

4 陶曉燕;PPAR δ激動(dòng)劑和siRNA對(duì)大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)胞及成骨細(xì)胞分化和礦化的作用研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

5 于飛;新型PPARγ激動(dòng)劑對(duì)人腎癌細(xì)胞增殖抑制及其機(jī)制的研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2015年

6 何修界;PPARγ激活對(duì)GDM小鼠胎盤脂肪酸運(yùn)輸?shù)鞍妆磉_(dá)水平的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

7 魏璇;PPARγ通過對(duì)RUVBL2表達(dá)調(diào)控影響脂聯(lián)素分泌的研究[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

8 游潔冰;PPARγ激動(dòng)劑、胰島素通過上調(diào)負(fù)性炎性因子TIPE2的表達(dá)抑制高糖、Aβ1-40引起的炎性反應(yīng)及神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡[D];山東大學(xué);2015年

9 劉常為;CTGF、COL-I、PPARγ在卵巢細(xì)胞外基質(zhì)的表達(dá)及與多囊卵巢綜合征的關(guān)系[D];暨南大學(xué);2015年

10 曹小潔;TLR4通過PPARγ下調(diào)ABCG1表達(dá)促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)炎癥反應(yīng)及脂質(zhì)沉積[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：1231645