本文關(guān)鍵詞：胰高血糖素樣肽-1對(duì)糖尿病大鼠胰島素敏感性及心肌微血管的保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討胰高血糖素樣肽-1對(duì)糖尿病大鼠胰島素敏感性及心肌微血管的保護(hù)作用。方法 24只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照(NC)組(n=8)、2型糖尿病(T2DM)組(n=8)、T2DM加胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)干預(yù)組(n=8),對(duì)比GLP-1對(duì)各組大鼠葡萄糖輸注率、胰島素濃度的影響以及三組大鼠心肌微血管完整性和通透性。結(jié)果各組大鼠的葡萄糖輸注率均于60.0 min時(shí)趨向于基本穩(wěn)定狀態(tài),此前T2DM+GLP-1組和T2DM組的輸注率增長趨勢(shì)低于NC組;在120.0 min后T2DM組葡萄糖輸注率與NC組相比下降幅度約為53.0%(P0.05);與NC組相比,T2DM+GLP-1組葡萄糖輸注率有所降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與T2DM組相比,T2DM+GLP-1組葡萄糖輸注率上升約為50.8%(P0.05),T2DM+GLP-1組葡萄糖輸注率有所增高,但未上升至正常水平;實(shí)驗(yàn)開始時(shí)各組大鼠胰島素水平均呈現(xiàn)持續(xù)上升趨勢(shì),三組大鼠間胰島素濃度增加趨勢(shì)及同一時(shí)間點(diǎn)胰島素濃度均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);NC組心肌微血管鑄型較為平滑,且未出現(xiàn)明顯的凹凸不平,表明無破壞發(fā)生,T2DM組心肌微血管鑄型出現(xiàn)顯著凹凸不平現(xiàn)象,且內(nèi)皮連接完整性較差,T2DM+GLP-1組心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞連接完整度明顯優(yōu)于T2DM組;NC組心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞連接完整,未出現(xiàn)鑭顆粒進(jìn)入基底膜現(xiàn)象,T2DM組鑭顆�？奢p易透過內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入基底膜及其周邊組織,T2DM+GLP-1組僅有少量鑭顆粒進(jìn)入基底膜。結(jié)論 GLP-1可改善糖尿病患者胰島素敏感性,并對(duì)心肌微血管產(chǎn)生保護(hù)作用。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)附屬民族醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R587.1
【正文快照】： 有學(xué)者認(rèn)為分泌缺陷及胰島素抵抗的病理機(jī)制是誘發(fā)2型糖尿病(T2DM)的重要原因〔1,2〕。因此,治療及預(yù)防T2DM的關(guān)鍵在于改善胰島素抵抗癥狀。人體內(nèi)脂肪、肝臟等是存儲(chǔ)與利用葡萄糖的重要臟器,這些部位胰島素敏感性降低,會(huì)減少對(duì)葡萄糖攝取作用,發(fā)生胰島素抵抗。心肌缺血再灌注

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 孫小毛;拓西平;苗振春;羅瀾;胡毓紅;白潔;;糖尿病大鼠PAI-1 mRNA的表達(dá)與心肌微血管改變的相關(guān)性研究[J];中華老年多器官疾病雜志;2011年04期

2 王小華;殷士良;趙玉萍;劉曉峰;趙春艷;周鳳娟;;替米沙坦對(duì)糖尿病模型鼠心肌微血管新生的促進(jìn)作用[J];重慶醫(yī)學(xué);2010年03期

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本文編號(hào)：1224965