本文關(guān)鍵詞：2型糖尿病患者口服葡萄糖刺激膽囊收縮素分泌規(guī)律分析

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【摘要】：目的:2型糖尿病是以胰島素抵抗和(或)胰島素分泌缺陷,伴或不伴胰高血糖素升高的代謝障礙性疾病。攝食行為引起腸道因子的釋放,腸道因子激活胰島β細(xì)胞對(duì)葡萄糖的興奮性反應(yīng)或者通過腸胰軸放大葡萄糖引起的胰島素釋放。膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)是一類具有多種分子的腦腸肽,它具有阻止攝食、抑制胃排空、刺激胰酶分泌、促進(jìn)膽囊收縮的作用。CCK可分別作用于胰腺腺泡細(xì)胞、膽囊平滑肌及控制攝食和胃排空的迷走神經(jīng)。CCK對(duì)攝食行為、胰腺細(xì)胞、胰島素分泌的調(diào)節(jié)可能影響到糖代謝,進(jìn)而從多方面影響著糖尿病的發(fā)病。研究CCK可能在腸促胰島素效應(yīng)中扮演的重要角色可能為2型糖尿病的藥物治療開辟新的途徑。本實(shí)驗(yàn)研究2型糖尿病患者及正常受試者在口服葡萄糖后不同時(shí)間血清CCK的分泌規(guī)律,了解口服葡萄糖對(duì)CCK分泌的影響。同時(shí)監(jiān)測(cè)2型糖尿病患者及正常受試者在口服葡萄糖后不同時(shí)間血液中胰島素、C肽、胃促生長(zhǎng)素(ghrelin)的濃度,分析其與CCK之間的關(guān)系。方法:受試對(duì)象為2014年3月至2014年11月河北省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科門診及病房的82名2型糖尿病患者。其中男性52名,女性30名,糖尿病診斷參照1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn):隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(靜脈血漿葡萄糖水平)或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT 2h血糖≥11.1 mmol/L。對(duì)照組:無糖尿病家族史的健康對(duì)照受試者14例。分別于空腹、服75g葡萄糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分鐘采血。分別應(yīng)用氧化酶法測(cè)定患者血糖,應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定患者胰島素,C肽、應(yīng)用ELISA法測(cè)定患者CCK及ghrelin水平,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:2型糖尿病患者男女比率為52:30,年齡為50.42±14.03歲(28-77歲),體重指數(shù)(BMI)為25.55±2.47。對(duì)照組:無糖尿病家族史的健康對(duì)照受試者14例。男女比率為9:5,年齡為45.71±19.83歲(19-79歲),體重指數(shù)(BMI)為24.26±2.41。糖尿病組患者空腹血糖、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘血糖水平均較對(duì)照組高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。糖尿病組患者空腹胰島素、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘胰島素水平均較對(duì)照組低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。糖尿病組患者服糖后60分鐘、120分鐘CCK水平均較對(duì)照組低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。糖尿病組患者服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘C肽均較對(duì)照組低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。糖尿病組患者空腹、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘ghrelin均較對(duì)照組低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論:1 2型糖尿病患者口服葡萄糖刺激CCK分泌較正常人群減少,且分泌高峰明顯延遲。2 2型糖尿病患者空腹及口服葡萄糖后ghrelin分泌較正常人群減少。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R587.1

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

1 李寧;2型糖尿病患者口服葡萄糖刺激膽囊收縮素分泌規(guī)律分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2016年

2 王欣然;1型糖尿病模型口服葡萄糖對(duì)肝臟糖脂代謝的影響[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2012年

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本文編號(hào)：1198457