發(fā)布時間：2017-11-17 16:08

  本文關鍵詞：IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血癥兔枯否氏細胞炎癥反應的實驗研究

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【摘要】：目的探討白細胞介素-10(IL-10)對牙齦卟啉單胞菌脂多糖(Pg-LPS)引起的高脂血癥兔肝臟枯否氏細胞(KC)炎癥反應的影響。方法健康新西蘭兔12只隨機分為2組,分別喂予基礎飼料和高脂飼料。喂養(yǎng)6周后建立高脂血癥模型。分離、收集KC,將正常和高脂組KC隨機分為:對照組、Pg-LPS組(1μg/mL Pg-LPS刺激)、IL-10+Pg-LPS組(0.1μg/mL IL-10+1μg/mL Pg-LPS刺激)。刺激24h后,采用Griess法檢測NO,Western-blot法檢測NF-κB p65及IκB-α,DCFH-DA熒光檢測細胞內ROS的表達。結果對照組中高脂KC的NF-κB p65蛋白及NO,ROS水平均高于正常KC。Pg-LPS作用后,正常及高脂KC的炎癥物質表達量升高,且高脂血癥與Pg-LPS呈協(xié)同作用。IL-10的干預處理使NO,ROS,NF-κB p65表達下降,IκB-α表達升高,對Pg-LPS所引起的炎癥反應起抑制作用,對高脂KC的抑制作用更加明顯。結論高脂血癥可使KC處于相對激活狀態(tài)。在牙周致病菌Pg-LPS作用下,高脂血癥和Pg-LPS具有協(xié)同作用,IL-10可抑制Pg-LPS所致KC的炎性反應,且對高脂狀態(tài)下KC的干預作用更佳。
【作者單位】： 福建醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院牙周科;福建省人民醫(yī)院口腔科;南京大學醫(yī)學院附屬口腔醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金(30973326) 福建省自然科學基金(2013J01306) 福建省教育廳科研基金(JA11123)
【分類號】：R589.2
【正文快照】： 高脂血癥(hyperlipemia,HL)又稱為血脂異常,是一種全身性疾病。在HL狀態(tài)下,過多的脂質沉積于血管內皮,激活全身的單核/巨噬細胞系統(tǒng),并吞噬脂質形成大量泡沫細胞,從而導致動脈粥樣硬化和脂肪肝等病理性改變[1]。非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是一種

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