本文關(guān)鍵詞：大鼠急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病模型中Nrf2的動(dòng)態(tài)表達(dá)及其作用

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【摘要】：目的:探討轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2(Nrf2)在急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(DEACMP)中的作用。方法:將168只大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(BC組)、空氣對(duì)照組(AC組)、CO中毒組(CO組)。采用改良式腹腔注射法制備DEACMP大鼠模型。按染毒后第1、3、7、14、21、28天分為6個(gè)亞組,造模成功后用TUNEL法檢測(cè)海馬CA1區(qū)凋亡細(xì)胞,免疫組化法及Western Blot法檢測(cè)Nrf2蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果 :CO組海馬CA1區(qū)凋亡指數(shù)從第1天開始增多,第7天達(dá)峰值(20.20±1.78)后逐漸減少,第28天仍高于BC、AC組,且每個(gè)時(shí)間點(diǎn)其凋亡指數(shù)較BC、AC組均顯著增高;CO組大鼠Nrf2表達(dá)從第1天開始增加,第3天達(dá)高峰(8.20±1.08),第28天仍維持在較高水平,且每個(gè)時(shí)間點(diǎn)均較其余兩組明顯增加。結(jié)論:Nrf2與細(xì)胞凋亡呈線性相關(guān),在DEACMP的發(fā)病機(jī)制中起雙重作用,在染毒后3 d內(nèi),Nrf2快速增高,發(fā)揮抗細(xì)胞凋亡作用,第7~28天其持續(xù)過量表達(dá),很可能又促進(jìn)了海馬錐體細(xì)胞的凋亡,是CO中毒發(fā)展為DEACMP的助推因素。
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【正文快照】： 急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病(delayedencephalophathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指約10%~30%[1]急性CO中毒患者在經(jīng)歷2~60 d的“假愈期”后再次出現(xiàn)以認(rèn)知學(xué)習(xí)記憶功能障礙等為主的神經(jīng)精神癥狀。其發(fā)病機(jī)制主要有缺血缺氧、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等[2],

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1 尹音;孫振宇;胡敏;李冬霞;;持續(xù)性高正加速度對(duì)大鼠顳頜關(guān)節(jié)損傷的作用[A];第八屆全國顳下頜關(guān)節(jié)病學(xué)及（牙合）學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2011年

2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

本文編號(hào)：1163275